摘要 简介。儿童中风 (PS) 是一种罕见疾病,全球发病率为 1.2 – 13/100,000,但尽管如此,它仍然是儿童残疾的重要原因。它之所以成为一个具有挑战性的研究课题,是因为其患病率高达 35%,令人震惊。在这方面,最常见的运动障碍是 50% 至 80% 的 PS 儿童出现偏瘫。文献综述。本研究使用了以下数据库:PubMed、Medline、Scopus、Google Scholar。无症状的临床表现和极少使用的超急性再通疗法使康复成为 PS 儿童的主要治疗方法。目前的研究表明,儿童大脑神经可塑性更强的能力可能与康复有关,但也表明发育中的大脑受到损伤会产生一些特定的后果。机器人神经康复 (RNR) 可激活大脑神经可塑性,即刺激新的运动学习,这有助于脑损伤后的运动功能恢复。 RNR 与虚拟现实相结合,能够扩大传统康复的效果,孩子们觉得它很有趣,并激励他们积极参与耗时、特定、高强度的锻炼。通过学习和重复任务,运动恢复得到强化,机器人在执行动作时提供额外的力量,并持续测量客观参数。结论。对患有 PS 的儿童使用 RNR 的建议基于专家共识和薄弱的证据,因为缺乏随机对照研究。关键词:脑血管损伤、儿童、神经可塑性、机器人神经康复通讯作者:Hristina Čolović 电子邮件:hristina.colovic@medfak.ni.ac.rs
结果评估了1,592名参与者的总队列(平均年龄= 65.5±7.4岁; 56.16%F)。我们观察到FRS与所有CSVD特征之间的正相关性(所有P <0.05)以及FRS与β1-42之间的负相关性(β= - 0.04±0.01)。所有CSVD特征均与CSFAβ1-42负相关(所有P <0.05)。使用SEM,CSVD的严重程度完全介导了FRS和CSF Aβ1-42之间的关联(间接影响:β= - 0.03±0.01),也省略了血管淀粉样蛋白相关标记时。我们观察到CSVD严重程度在P-TAU 181上的显着间接影响(间接效应:β= 0.12±0.03),baseleineandlongitrudinalgraymattervolume,间接dilectemectemtrume(间接效应:baselineandirecteecteementectemectection:β= - 0.10±0.0±0.0±0.1.12;性能(间接影响:β= - 0.16±0.03)通过CSFAβ1-42。
结果评估了1,592名参与者的总队列(平均年龄= 65.5±7.4岁; 56.16%F)。我们观察到FRS与所有CSVD特征之间的正相关性(所有P <0.05)以及FRS与β1-42之间的负相关性(β= - 0.04±0.01)。所有CSVD特征均与CSFAβ1-42负相关(所有P <0.05)。使用SEM,CSVD的严重程度完全介导了FRS和CSF Aβ1-42之间的关联(间接影响:β= - 0.03±0.01),也省略了血管淀粉样蛋白相关标记时。我们观察到CSVD严重程度在P-TAU 181上的显着间接影响(间接效应:β= 0.12±0.03),baseleineandlongitrudinalgraymattervolume,间接dilectemectemtrume(间接效应:baselineandirecteecteementectemectection:β= - 0.10±0.0±0.0±0.1.12;性能(间接影响:β= - 0.16±0.03)通过CSFAβ1-42。
结果:PET 成像样本中,受试队列包括 271 名参与者(年龄 53.6 ± 8.0 岁;51% 为男性),MRI 样本中,受试队列包括 2,165 名参与者(年龄 61.3 ± 11.1 岁;45% 为男性)。未观察到横断面睡眠持续时间与神经影像学指标之间完全校正的关联。在完全调整模型中,与持续睡眠 7 - 8 小时的人群相比,随着时间的推移,睡眠时间延长的人群过渡到睡眠时间较长的人群的 FW 分数更高(从短到平均 β [SE] 0.0062 [0.0024],p = 0.009;从短到长 β [SE] 0.0164 [0.0076],p = 0.031;从平均到长 β [SE] 0.0083 [0.0022],p = 0.002),而那些从平均睡眠时间过渡到长睡眠时间的人群的 WMH 负担也更高(β [SE] 0.29 [0.11],p = 0.007)。在完全调整的模型中,与持续睡眠 7 - 8 小时的人相比,持续睡眠 ≥ 9 小时的参与者观察到了相反的关联(较低的 WMH 和 FW)(β [SE] - 0.43 [0.20],p = 0.028;β [SE] - 0.019 [0.004],p = 0.020)。在完全校正模型中,睡眠时间每增加一小时(持续,β [SE] 0.12 [0.04],p = 0.003;β [SE] 0.002 [0.001],p = 0.021)及睡眠持续时间大幅增加(≥ 2 小时 vs 0 ± 1 小时变化;β [SE] 0.24 [0.10],p = 0.019;β [SE] 0.0081 [0.0025],p = 0.001),均与更高的 WMH 负担和 FW 分数相关。睡眠持续时间变化与 PET 淀粉样蛋白或 tau 蛋白结果无关。
在 2023 年美国癌症研究协会 (AACR) 年会上发表的 25 篇摘要中,有 25 篇描述了首次人体研究的初始数据,或描述了正在进行但数据尚未披露的首次人体研究,其中 8 篇涵盖 ADC,5 篇描述 mAb 疗法。
通过对乌干达 SCA 儿童横断面样本进行特征化,我们探讨了生物标志物水平与 MRI 检测到的脑梗塞和经颅多普勒 (TCD) 动脉速度之间的关系。使用 4 重脑损伤生物标志物面板进行测试,包括神经丝轻链 (NfL),一种中枢神经系统神经元特异性蛋白。SCA 组 (n=81) 的平均生物标志物水平与非 SCA 同胞对照 (n=54) 的相似。在 SCA 组中,MRI 检测到梗塞的患者 NfL 水平明显高于无梗塞患者,且 TCD 速度升高的患者 NfL 水平高于正常速度患者。调整性别和年龄后,NfL 升高仍然与 MRI 检测到的梗塞密切相关 所有非 SCA 对照和未通过 MRI 检测到梗塞的 SCA 参与者的 NfL 水平均较低。这些数据表明,血浆 NfL 水平可能有助于识别患有 SCA 脑血管损伤的儿童。需要进行重复和前瞻性研究来证实这些新发现以及 NfL 与 MRI 成像的临床应用。
© 作者 2023。开放存取 本文根据知识共享署名 4.0 国际许可进行授权,允许以任何媒体或格式使用、共享、改编、分发和复制,只要您给予原作者和来源适当的信任,提供知识共享许可的链接,并指明是否做了更改。 本文中的图片或其他第三方资料包含在文章的知识共享许可中,除非资料的致谢中另有说明。 如果资料未包含在文章的知识共享许可中,且您的预期用途不被法定规定允许或超出允许用途,则需要直接从版权所有者处获得许可。 要查看此许可证的副本,请访问 http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/。知识共享公共领域贡献豁免(http://creativecom-mons.org/publicdomain/zero/1.0/)适用于本文中提供的数据,除非数据来源中另有说明。
摘要 目的 研究房颤 (AF) 患者 MRI 上血管性脑病变的患病率、体积和分布的性别差异。方法 在这项横断面分析中,我们纳入了瑞士多中心房颤研究 (SWISS-AF) 中的 1743 名 AF 患者(27% 为女性),这些患者均有基线脑 MRI。我们用多变量逻辑回归比较了男性和女性之间大面积非皮质或皮质梗塞 (LNCCI)、小面积非皮质梗塞、微出血 (MB) 和白质高信号 (WMH,Fazekas 评分≥2 为中度或重度) 的存在和总体积。我们生成了基于体素的概率图来评估病变的解剖分布。结果 我们没有发现强有力的证据表明女性与所有缺血性梗塞(LNCCI 和 SNCI 合并;调整后的 OR 0.86,95% CI 0.67 至 1.09,p=0.22)、MB(调整后的 OR 0.91,95% CI 0.68 至 1.21,p=0.52)和中度或重度 WMH(调整后的 OR 1.15,95% CI 0.90 至 1.48,p=0.27)的患病率存在关联。然而,女性的总 WMH 体积比男性大 17%(多变量调整后的乘积效应 1.17,95% CI 1.01 至 1.35;p=0.04)。病变概率图显示,男性和女性的缺血性梗塞均以右半球为主,而 WMH 分布对称。结论 女性白质病负担高于男性,而其他病变的体积和患病率并无差异。我们的研究结果强调了控制 AF 患者脑小血管病风险因素的重要性,尤其是对女性患者而言。
所有作者的附属信息:Marios K. Georgakis,医学博士,哲学博士,德国慕尼黑路德维希马克西米利安大学医院中风和痴呆症研究所,德国慕尼黑路德维希马克西米利安大学系统神经科学研究生院;Eric L. Harshfield,哲学博士,英国剑桥大学临床神经科学系中风研究组;Rainer Malik,哲学博士,德国慕尼黑路德维希马克西米利安大学医院中风和痴呆症研究所;Nora Franceschini,医学博士,公共卫生硕士,美国北卡罗来纳州教堂山北卡罗来纳大学吉林斯全球公共卫生学院流行病学系;Claudia Langenberg,医学博士,哲学博士 5,英国剑桥大学 MRC 流行病学部;Nicholas J. Wareham,医学博士,哲学博士,英国剑桥大学 MRC 流行病学部; Hugh S. Markus,医学博士、F 医学科学博士、英国剑桥大学临床神经科学系中风研究组;Martin Dichgans,医学博士,德国慕尼黑路德维希马克西米利安大学医院中风与痴呆症研究所;德国慕尼黑系统神经病学集群 (SyNergy);德国慕尼黑神经退行性疾病中心 (DZNE)
Adam Hilbert 1 , Vince I. Madai 1,2 , Ela M. Akay 1 , Orhun U. Aydin 1 , Jonas Behland 1 , Jan Sobesky 3,4 , Ivana Galinovic 3 , Ahmed A. Khalil 3,5,6,7 , Abdel A. Taha 8 , Jens Wuerfel 9 , Petr Dusek 10 , Thoralf Niendorf 11 , Jochen B. Fiebach 3 , Dietmar Frey 1 , Michelle Livne 1 1 声明 - Charité 医学人工智能实验室,柏林 Charité Universitätsmedizin,德国 2 英国伯明翰城市大学计算与数字技术学院,计算、工程与建筑环境学院 3 柏林中风研究中心,Charité德国柏林医学大学 4 Johanna-Etienne 医院,诺伊斯,德国 5 马克斯普朗克人类认知与脑科学研究所神经病学系,莱比锡,德国 6 柏林洪堡大学柏林心智与脑学院心智、大脑、身体研究所,柏林,德国 7 柏林健康研究所,柏林,德国 8 数据科学研究工作室,奥地利研究工作室,萨尔茨堡,奥地利 9 巴塞尔大学医学图像分析中心 AG 和生物医学工程系,巴塞尔,瑞士 10 布拉格查理大学第一医学院和大学综合医院神经病学系和临床神经科学中心,布拉格,捷克 11 柏林超高场设施 (BUFF),亥姆霍兹联合会 (MDC) 马克斯德尔布吕克分子医学中心,柏林,德国
