XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System脱敏
ercan ozdemir-ms-mrmc
摘要：阿片类受体激动剂（例如吗啡）对于治疗慢性和严重疼痛非常有效。但是，宽容可以长期使用。尽管关于阿片类药物耐受性的病理生理机制有很多信息，但仍未完全阐明。建议的阿片类药物耐受性机制包括阿片受体脱敏，敏感性G蛋白的降低，激活有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK），改变的细胞内信号传导途径，包括一氮氧化物，包括一氮的激活，包括乳脂蛋白（MTOR）的哺乳动物靶标。降低阿片类药物耐受性并增加镇痛潜力的一种方法是使用低剂量。大麻素与阿片类药物的组合已被证明可以表现出阿片类药物剂量的减少。实验研究揭示了内源性大麻素系统和阿片类药物抗伤害感受的相互作用。大麻素和阿片类受体系统在形成镇痛作用时使用常见途径，并通过G蛋白偶联受体（GPCR）证明其活性。大麻素药物在细胞内的多个不同水平上调节阿片类镇痛活性，从直接受体关联到受体后相互作用，通过共享信号转导途径。本综述总结了数据表明，结合大麻素和阿片类药物可能能够产生长期的镇痛作用，同时阻止阿片类镇痛耐受性。
fg-smote：用图神经网络迈向公平的节点分类
图形生成模型由于其在各种应用中的出色表现而越来越多。但是，随着它们的应用的上升，尤其是在高风险的决策情况下 - iOS，对他们的公平性的担忧正在加剧社区内。现有的基于图的生成模型主要集中于合成少数族裔节点，以增强节点分类性能。但是，通过忽略节点生成过程，该策略可能会加剧不同亚组之间的反映差异，从而进一步损害了模型的公平性。此外，现有的过采样方法通过从相应的子组中选择实例来生成样本，从而有可能由于其代表性不足而在这些亚组中过度贴合。此外，它们无法解释亚组之间边缘分布中固有的不平衡，因此在生成图形结构时引入结构偏见。为了应对这些挑战，本文阐明了现有的基于图的采样技术可以扩大现实世界中的偏见，并提出了一种新颖的框架，公平的图形合成少数族裔过度采样技术（FG-Smote），旨在在代表不同的子组方面取得公平的平衡。具体来说，FG-Smote首先从节点repentations中删除子组信息的可识别性。随后，通过从这些亚组中的脱敏节点表示中采样来生成模拟节点的嵌入。最后，采用公平链接预测器来生成图形结构信息。在三个真实图数据集上进行的广泛实验评估表明，FG-Sote在公平性上优于最先进的基线，同时还保持了竞争性的预测性能。
mRNA传递 - 征服 - 过敏原 - 诱导 -
花粉食品过敏综合征（PFA）影响全球人口的很大比例，具有重大的健康和社会经济影响。患者通常接受针对主要敏化过敏原的治疗，该过敏原不保留交叉反应性过敏原，从而导致长期且无效的治疗方案。对于食物过敏，患者指南依赖于避免来源，导致饮食限制和生活质量降低，尤其是患有PFA的人。为了克服这些局限性，我们采用了一种新型的过敏免疫疗法（AIT）方法，利用共识过敏原和mRNA技术来实现PFAS患者的更广泛，更安全，更快的脱敏化。我们首先设计了非特异性脂质转移蛋白（CNSLTP-1）的直系同源物的共识过敏原，代表了食物和花粉源中普遍存在的NSLTP过敏原。CNSLTP-1用于幼稚的BALB/c小鼠，以评估它是否引发了来自不同来源的过敏原的广泛保护。用mRNA-LNP和蛋白质制剂的免疫表明，可以诱导CNSLTP-1特异性IgGs，而mRNA-LNP制剂明显避免了过敏原特异性IGES的诱导。诱导的抗体能够识别和结合各种NSLTP，并有效地阻断了过敏性患者血清IGES的结合。因此，这项研究表明，基于mRNA-LNP技术和共识过敏原的AIT策略可以通过解决当前AIT的局限性来找到临床实用性。该技术平台的进一步开发可能为PFA和其他交叉反应性过敏措施更有效，更有效的治疗方法铺平道路。
线粒体在与Desmin突变相关的心肌病的发展中的关键贡献 通过运输特性研究的FESE中的不均匀超导性发作 肥胖饮食诱导小鼠特异性记忆缺陷 癌症干细胞的作用 人类肠道微生物组的丰富性与代谢标记相关
抽象背景超出观察到的细胞结构和线粒体的改变，将罕见的遗传突变与受脱敏突变影响的患者的心力衰竭发展联系在一起的机制尚不清楚，这是由于缺乏相关的人类心肌细胞模型。阐明线粒体在这些机制中的作用的方法，我们研究了源自人类诱导的多能干细胞的心肌细胞，这些干细胞带有杂合的DES E439K突变，这些干细胞是从患者中分离出来的，或者是由基因编辑产生的。为了提高生理相关性，在各向异性的微图案表面上培养心肌细胞以获得伸长和比对的心肌细胞，或者作为心脏球体，以创建微生物。在适用的情况下，通过突然死于携带DES E439K突变的家族的患者的心脏活检证实了心肌细胞的结果，并从五个对照健康的供体中验尸中的心脏样本。结果杂合DES E439K突变导致心肌细胞的总体细胞结构的巨大变化，包括细胞大小和形态。最重要的是，突变的心肌细胞显示出改变的线粒体结构，线粒体呼吸能力和代谢活性，让人联想到患者心脏组织中观察到的缺陷。最后，为了挑战病理机制，我们将正常的线粒体转移到突变体心肌细胞内，并证明这种治疗方法能够恢复心肌细胞的线粒体和收缩功能。结论这项工作突出了DES E439K突变的有害作用，证明了Mito-软骨异常在与Desmin相关心肌病的病理生理学中的关键作用，并为这种疾病打开了新的潜在治疗观点。
金融科技的使用和废弃信用：当购买付费时
∗ We thank Tobias Berg, Frederic Boissay, Kaiji Chen, Will Cong, Ed deHaan, Hanming Fang, Andreas Fuster, Zhiguo He, Sean Higgins, Claire Hong (discussant), Yi Huang, Yang Ji, Leonardo Gambacorta, Josh Lerner, Xiang Li, Tong Liu, Congrong Ouyang, Ruolan Ouyang（讨论者），Wenlan Qian（讨论者），Tianyue Ruan，Tarun Ramadorai，Jose Scheinkman，Jose Scheinkman，Shang-Jin Wei，Wei Xiong，Yunqi Zhang，Yunqi Zhang，以及Nber Charter经济工作组在2024年2024年，中国经济工作组，中国Fintech研究会议（CFTRC 2024），CCER SUMMER INSPER，CCER SUMMER INSPER，CCER SUMMER INSPER，CCER SUMMER INSPER，20224，以及20224 Fintech和BIS研究研讨会的有用建议和评论。作者承认并感谢数字经济开放研究平台（www.deor.org.cn）的支持。所有数据均已采样并脱敏，并在蚂蚁组环境中对蚂蚁开放研究实验室进行了远程分析，这只可以远程访问以进行经验分析。我们感谢Fang Wang，Jian Hou，Shuo Shan，Yao He和Xian Jian为进行调查的数据和歌曲Han提供了促进。本文中的观点仅是作者的观点，不一定反映了银行的国际定居点。所有错误都是我们自己的。†yfdong2021@nsd.pku.edu.cn。北京大学国立发展学院‡jyhu@nsd.pku.edu.cn。北京大学国家发展学院中国经济研究中心；北京大学数字金融研究所。§yhuang@nsd.pku.edu.cn。北京大学国家发展学院中国经济研究中心；北京大学数字金融学院。¶han.qiu@bis.org。国际定居点银行。” yingguang.zhang@gsm.pku.edu.cn。北京大学管理学院。
其他疫苗接种和疫苗接种要求
完全接种疫苗的人需要戴口罩和社会距离吗？由于公共卫生指导仍在不断发展，我们目前不知道秋季是否需要继续戴口罩。因为我们不再期望在秋季脱敏，所以我们不打算要求完全接种疫苗的人到社交距离。我在哪里提交COVID-19-19疫苗的证明？在MyHealth.du.edu门户上将完成的疫苗卡上传。提供疫苗接种证明的截止日期是什么？上传疫苗接种证明的截止日期是您秋季期或2021年9月1日校园的回报日期，以较早者为准。DU还需要什么其他疫苗？从历史上看，DU要求学生提交MMR（麻疹，腮腺炎，风疹）的疫苗接种证明。在2021年冬季学期，我们需要流感疫苗的证明。我们需要MMR，流感和COVID-19的疫苗接种2021年。如果我失去了证明我的共同疫苗接种的证明怎么办？与您接种疫苗接种的提供者联系以获得疫苗接种的替代证明。如果我在校园接种疫苗时，我仍然需要登顶吗？是。“完全疫苗接种”是什么意思？在接受两剂量疫苗的第二剂后两周后两周，将个人视为完全疫苗接种。它还将包括确定的任何助推器建议。有些人在接受COVID-19疫苗接种后经历临时（正常）症状。当个人需要在MyHealth.du.edu门户网站上提交完整的疫苗接种卡后，已被完全疫苗接种。如果我在接受疫苗接种后感到不适，我是否可以免除工作/课程？是的，您可以使用可用的病假或假期假，以涵盖接收COVID-19疫苗所需的工作中的任何缺席。与您的人力资源合作伙伴有关其他任何问题。如果您是学生，请参考丹佛大学的亲自出勤指导，仅在2020-2021学年中。
利妥昔单抗超敏反应：从临床表现到管理
利妥昔单抗是一种针对在人B细胞上表达的CD20分子的嵌合单克隆抗体（MAB）。它已用于治疗各种淋巴恶性肿瘤，淋巴增生性疾病和风湿病。利妥昔单抗通常耐受性良好。然而，利妥昔单抗的使用增加与超敏反应（HSR）有关，可以将其分类为输注相关，细胞因子释放，I型（IGE/非IgE），混合，III型和IV型反应。对利妥昔单抗的直接输注反应非常普遍，随后输注频率下降。然而，在约10％的患者中，出现了严重的输注反应，从而阻止了其使用。某些直接输注反应是由于细胞因子释放引起的，但某些反应引起了对I型（IgE/非IgE）超敏反应的关注。最近的研究表明，以IgG或IgE同型为代表的血清抗利妥昔单抗抗体存在。在某些情况下，IgE介导的反应和细胞因子释放反应的临床表现部分重叠，这称为混合反应。分类为III型反应，在自身免疫性疾病和血液学恶性肿瘤患者中已经报道了利妥昔单抗诱导的血清疾病反应。在主要具有潜在的风湿病状态的患者中，已经观察到经典的血清疾病三合会（发烧，皮疹和关节痛）。涉及利妥昔单抗引起的HSR的全面评论很少。严重的延迟IV型超敏反应，包括对史蒂文斯（Stevens）等严重反应的非严重性皮疹 - 约翰逊综合征和有毒的表皮坏死术后，rituximab注射后很少报道。我们旨在审查利妥昔单抗超敏反应的临床表现，潜在的机制以及包括快速药物脱敏的管理。
自闭症儿童牙科干预的成功
1个自治区域大学安第斯山脉的自治区，伊巴拉 - div>收到：2024年9月30日接受：2024年10月1日出版：2024年10月11日，Citar饰演Quezada-QuiñonezAk，Suárez-Andrade NC，Rojas-Salgado MM，Tapia-MejíaMa。 div>自闭症儿童牙科干预的成功。 div>Rev Medical Sciences [Internet]。 div>2024 [引用：访问日期]; 28（S2）：E6556。 div>可在以下网址提供：http：//revcmpinar.sld.cu/index.php/publicaciones/article/article/view/655摘要简介：患有自闭症谱系障碍的儿童提出了特殊行为和需求，并且需要阻碍牙齿干预。 div>在患有这种病理学的儿童中最常见的口腔疾病之一是：厌食症，自动行为，磨牙症，嘴唇，数字吸力和恐惧症。 div>目的：描述自闭症谱系障碍儿童的当前牙齿干预措施。 div>方法：咨询了通过Scielo和PubMed的学术Google检测到的科学文章。 div>此外，还使用了各种研究资源，其中包括杂志，书籍和网页，这些杂志，书籍和网页有助于研究发现牙科护理中ASD儿童的情况，从而可以收集更新的和信心数据，从而使接收者可以帮助接收者搜索这些患者行为的方法论和系统性过程。 div>发展：由于其行为和敏感性，对自闭症谱系障碍儿童的牙科干预可能很困难。 div>但是，但是，可以使用几种技术，例如：解释，演示和练习程序，逐渐使孩子脱敏，控制声音，应用应用行为分析，使用身体控制技术并考虑在特殊情况下使用药理学技术。 div>也有特定的技术，例如：使用象形图可以在视觉上了解信息，并建议使用它们来教他们正确刷牙。 div>结论：理解这些孩子的特殊需求并使用改编技术提供适当治疗的重要性。 div>关键字：自闭症；行为;孩子们;牙科；技术 div>
儿童的炎症性疾病
摘要。频率，结构和临床表现出112岁儿童从0岁到15岁的脓性燃料疾病在第二个Tashkent儿童外科医院的分支中接受治疗，并针对门诊就诊了多诊所中的帮助。现在，由于微生物激活剂与儿童的生物之间的相互关系发生了变化，因此儿童年龄的许多方面都需要修订。研究证明，改变了儿童年龄中激活剂的特异性结构。有必要强调，缺乏与多个致病性因素有关的特异性，由条件性致病性微生物引起的感染，将它们与大多数致病细菌区分开来。通常，对肌肉骨骼系统的大多数化脓性炎症性疾病的标准治疗涉及手术干预，随后采用抗菌和症状治疗。然而，并非总是使用使用药物和物理治疗方法对免疫代谢疾病进行纠正。手术方法用于治疗肌肉骨骼系统的化脓性炎症性疾病主导，由以下主要成分组成：在适当的伤口引流期间，脓性焦点的一级或继发手术治疗（如果适用的（如果适用）的牙源性牙齿，将其去除牙源性牙齿）。特别关注手术方法，该方法应为脓性焦点提供最短的途径，同时还为不形成鼻窦和口袋的渗出液创造了足够的条件。治疗方案被分为一般措施，包括抗菌，脱敏，免疫刺激，解毒和其他治疗方法以及局部治疗，涉及确保从炎症的重点中散发出适当的脓性渗出，抑制正常生理学的正常化的施加量的炎症的焦点微循环和再生过程的加速度。应注意的是，目前，大多数研究人员和临床医生都遵守了治疗措施的概念，这些措施考虑了化脓性炎性过程的阶段以及在化脓性重点中发生的病理生理过程。
针对靶向治疗耐药癌症的临床治疗开发
癌症是影响身体任何器官的首要死亡原因之一。癌症源于正常细胞转化为肿瘤细胞，这些肿瘤细胞通常会迅速增殖并侵入邻近组织。癌细胞扩散到其他组织被称为转移，这与人类死亡密切相关。根据世界卫生组织的数据，肺癌、结肠癌和肝癌是近年来死亡率最高的癌症类型之一。通过适当的预防、早期诊断、有效治疗和适当的姑息治疗，可以大大减轻癌症的负担。癌症治疗仍然具有挑战性，主要是因为其病因复杂且经常出现耐药性。多年来，靶向疗法一直是癌症治疗的首选。这种治疗单独使用或与传统化疗相结合已经提高了许多癌症患者的生存率，包括那些被认为无法治愈的肿瘤患者。尽管在许多情况下取得了临床成功，但癌症靶向疗法的失败率仍然令人失望地高。这可能是由于错误使用针对泛必需基因的疗法造成的，这些基因的功能障碍会导致剂量限制性毒性和/或因耐药性而导致的治疗效果受损。耐药性要么是早期固有的，要么是晚期获得的（ Groenendijk and Bernards，2014 ）。肿瘤对治疗的多样性以及患者和肿瘤的异质性导致肿瘤快速适应治疗并进化出耐药性肿瘤突变。文献显示，信号通路间的紧密串扰是导致癌症耐药的主要原因之一，例如乳腺癌中的ER和HER2通路（ Gu et al.，2016 ）。虽然同时作用于多种信号是癌症治疗的首选方法，但靶标脱敏和复发变异在癌症患者中被广泛检测到，这严重阻碍了抗癌药物研发的进展。因此，了解癌症药物耐药性的机制可以为优化现有的靶向疗法提供指导，确定对发现新药和改良药物有价值的治疗靶点，并为癌症治疗的治疗进步奠定基础。在面对对现有靶向疗法不敏感的癌症时，克服药物耐药性的可能解决方案包括联合和/或个性化疗法、新型药物输送以及作用于新治疗靶点的新药物。