XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System脱氧鸟苷
8-羟基-2-脱氧鸟苷是氧化性 DNA 降解的产物，在早产羊水中含量增加
摘要。– 目的：8-羟基-2-脱氧鸟苷 (8-OH-2dG) 是氧化性 DNA 损伤的可测量生物标志物。本研究旨在确定健康足月孕妇和早产孕妇羊水中 8-OH-2dG 水平。为了揭示活性氧对 8-OH-2dG 水平的影响，还测量了羊水中总氧化能力 (TOS)、总抗氧化能力 (TAC) 和氧化应激指数 (OSI)。患者与方法：共 60 名患者参加了研究，其中 35 名足月妊娠患者和 25 名早产患者。妊娠 37 周前发生的分娩被视为自然早产。在剖宫产或正常阴道分娩期间从足月患者中采集羊水样本。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）定量测定羊水中8-OH-2dG浓度，并测定羊水中总抗氧化能力（TAC）和总氧化能力（TOC）。结果：早产组羊水中8-OH-2dG水平明显高于足月组（60.8±7.02 ng/mL vs . 33.6±4.11 ng/mL，p < 0.01），早产组TOC水平也明显高于足月组（89.7±4.80 µmol/L vs . 54.3±6.60 µmol，p < 0.02）。足月组TAC显著高于早产组（1.87±0.10 mmol/L vs 0.97±0.44 mmol/L，p<0.01）。早产组OSI值显著高于足月组。足月组妊娠周龄与羊水8-OH-2dG水平呈显著负相关（r=-0.78，p<0.01）。足月组TAC与羊水8-OH-2dG水平呈显著负相关（r=-0.60，p<0.02）。足月组TOC、OSI与羊水8-OH-2dG水平也呈显著正相关。胎儿胎龄与OSI呈显著负相关，但不显著。
维奈克拉和阿沃昔布均对耐阿糖胞苷和氯法拉滨的急性髓系白血病细胞具有细胞毒性
结果：新建立了 10 倍 ara-C 抗性的 HL-60 变异株、4 倍 CAFdA 抗性的 HL-60 变异株和 30 倍 CAFdA 抗性的 HL-60 变异株。这些变异株显示脱氧胞苷激酶和脱氧鸟苷激酶表达降低，但表面转运蛋白（hENT1、hENT2、hCNT3）表达完整。与非变异 HL-60 细胞相比，这些变异株细胞内核苷类似物三磷酸盐表达较低。这些变异株还过度表达 Bcl-2 和 Mcl-1。维奈克拉单药对耐药变异株无细胞毒性。然而，维奈克拉与核苷类似物联合使用对变异株有协同细胞毒性。Alvocidib 单药对细胞有细胞毒性。然而，alvocidib 诱导 G1 停滞并抑制同时给药的核苷类似物的细胞毒性。
ajtr0140811.pdf
摘要：目的：提出一种基于β-CD-CuNCs和多壁碳纳米管（MWCNTs）协同作用的新型信号增强策略，用于检测DNA氧化损伤生物标志物8-羟基-2'-脱氧鸟苷（8-OHdG）。方法：以β-CD-CuNCs-MWCNTs-nafion膜为载体构建传感器，成功用于抗坏血酸（AA）和尿酸（UA）等生物分子存在下8-OHdG的定量检测。为研究修饰电极的表面形貌，对裸电极和修饰电极进行了透射电子显微镜（TEM）、循环伏安法（CV）和电化学阻抗谱（EIS）测试。结果：差分脉冲伏安法（DPV）检测结果表明，8-OHdG的峰电流与浓度呈线性关系，浓度范围为1.0×10 -7～1.0×10 -6 mol/L（R 2 =0.9926）和1.0×10 -6～2.0×10 -5 mol/L（R 2 =0.9933），检测限（S/N=3）为33 nmol/L。结论：该传感器已成功用于人尿液中8-OHdG的测定，回收率较高。
I. DeLimaris。研究DNA损伤与阿尔茨海默氏病之间的潜在关系：一种临床生物学方法。科学慢性
单细胞凝胶电泳测定法，也称为彗星测定法，是一种广泛使用的方法，可在视觉上评估DNA损伤。受到碱性条件的影响，具有不同分子量和电荷的DNA分子在电场中表现出不同的行为。未损坏的DNA分子保留在细胞核内，并在电泳过程中显示出最小的迁移，而变性的DNA片段则从核中迁移。遗传物质从细胞核到尾部的迁移增加，称为“彗星损伤”，是DNA损伤的量度。彗星测定基本上涉及量化通过光学显微镜获得的图像[5]。此外，人类8-羟基-2-脱氧鸟苷（8-OHDG）ELISA测定是一种精确的体外定量技术，用于检测人类唾液，血清，尿液和质量样品中的8-OHDG。8-OHDG是由于鸟嘌呤的羟基自由基攻击引起的活性氧（ROS）诱导的DNA碱基修饰。通过ELISA对8- OHDG浓度的量化由于其稳定性而变得越来越流行，
环境污染物诱导氧化应激的机制
缩写 8-oxodG 8-氧代-7,8-二氢-2′-脱氧鸟苷 8-oxoGua 8-氧代-7,8-二氢鸟嘌呤 A549 肺泡基底上皮细胞腺癌 AA 花生四烯酸 AhR 芳烃受体 BaP 苯并[a]芘 BEAS-2B 永生化肺上皮细胞 BER 碱基切除修复 CT-DNA 小牛胸腺 DNA CYP 细胞色素 P450 ELISA 酶联免疫吸附试验 EOM 可提取有机物 ETS 环境烟草烟雾 GC/MS 气相色谱/质谱法 HEL 人胚胎肺成纤维细胞 HPLC-MS/MS 高效液相色谱-串联质谱法 IARC 国际癌症研究机构 IsoP 15-F 2t-异前列腺素 IUGR 宫内生长受限 LBW 低出生体重（< 2500 g) LC/GC-MS 液相/气相色谱质谱联用 LPO 脂质过氧化 NER 核苷酸切除修复 NHEJ 非同源末端连接修复 OGG1 8-氧鸟嘌呤 DNA 糖基化酶 PAH 多环芳烃 PBL 外周血淋巴细胞 PGE 2 前列腺素 E2 PM 颗粒物 PTGS 前列腺素内过氧化物合酶 ROS 活性氧 S9 组分 微粒体组分酶 SNP 单核苷酸多态性 UGT UDP-葡萄糖醛酸转移酶 XRCC5 X 射线修复交叉互补 5
Nelarabine在T细胞急性淋巴细胞白血病 lon蛋白酶1介导的代谢重编程促进了前列腺癌的进展 Terahertz线性/非线性异常大厅电导率... 在早期发作痴呆症中获得了前药物的开放式新途径
T细胞急性淋巴细胞白血病（T-ALL）患者通常没有5年的无事件生存期。临床实践中唯一的T-All特定药物是Nelarabine。脱氧鸟苷类似物ARA-G的前药，Nelarabine是一种理性设计的药剂，可用于治疗T细胞恶性肿瘤。最初被批准用于复发/难治性T-ALL，它越来越多地用于T-ALL治疗，目前正在前期治疗中进行评估。虽然纳拉滨的临床使用一直是多个评论文章的主题，但缺乏详细介绍其抗白血病活动的分子基础的临床前数据的详细概述，这对于基于机械的使用至关重要。因此，在本文中，我们对文献进行了半系统评论，并批判性地评估了Nelarabine分子药理学的临床前知识。虽然早期研究将ARA-G三磷酸化为主要活性代谢产物和核DNA合成是关键目标，但仍有许多基本问题仍然可以告知未来对这种疗法的使用。其中包括奈拉滨诱导的DNA病变的性质及其修复，以及其他ARA-G代谢物的细胞靶标及其在效率和毒性中的作用。在当前的T-All化学疗法方案和新兴的抗白血病药物的背景下，对Nelarabine组合疗法进行了研究的关键途径是对Nelarabine组合疗法的研究，我们强调了一些追求的领域。总的来说，我们讨论了从整体上可以从临床前文献中学到的知识，并介绍了我们在T-All中对Nelarabine治疗的未来研究的看法。
基于虚拟现实的运动控制训练对慢性中风患者的炎症，氧化应激，神经塑性和上肢运动功能的影响：一项随机对照试验
抽象背景：沉浸式虚拟现实（VR）基于运动控制训练（VRT）是一种创新的方法，可改善中风患者的运动功能。当前，沉浸式VRT的结果指标主要关注运动功能。但是，血清生物标志物有助于检测精确和细微的生理变化。因此，这项研究旨在确定中风患者对炎症，氧化应激，神经可塑性和上肢运动功能的影响。方法：三十例慢性中风患者被随机分为VRT或常规职业治疗（COT）组。血清生物标志物，包括白介素6（IL-6），细胞内粘附分子1（ICAM-1），血红素氧酶1（HO-1），8-羟基-2-脱氧鸟苷（8-HOHDG）（8-OHDG），以及脑源性神经亲子性因子（BDNF）的氧化；还使用了临床评估，包括上肢运动的主动运动范围和上肢（FMA-EU）的FUGL-MEYER评估。双向混合方差分析（ANOVA）用于检查干预措施（VRT和COT）的影响以及时间对血清生物标志物和上肢运动功能的影响。结果：我们发现血清IL-6（p = 0.010），HO-1（p = 0.002），8-OHDG（p = 0.045）以及临床评估的所有项目/子量表（p s <0.05）（p s <0.05），除了FMA-EU-UE协调/速度（p = 0.055）外。然而，仅在Arom-elbow扩展（p = 0.007）和Arom-Forearm Prination（p = 0.048）的项目中存在显着的组效应。此外，在FMA-EU-ue-Shoul-shoul-der/erbow/前臂的项目/子量表中存在时间和群体之间的显着相互作用（p = 0.004），fma-ue-ue-total评分（p = 0.008）和arom-shoulder屈曲（p = 0.001）。结论：这是第一个使用血清生物标志物作为外来措施结合浸入式VRT有效性的研究。我们的研究表明了有希望的结果，可以支持在慢性中风患者中进一步应用商业和身临其境的VR技术。