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World File Search System脱糖
扮演人类智力的基础：人脑的演变和发展的启发性作用以及对教育和儿童发展的影响。
抽象的孩子喜欢玩。为什么他们发现如此轻浮的活动如此愉悦和理想？也许不是轻浮的，而是一种适应，旨在指导人类儿童的适当认知发展。了解为什么，我从不同领域的证据进行了证据，以建立一个案例，以作为人脑和认知发展的中心行为机制。我从讨论人类进化的讨论开始，着重于人类生理学，工具使用，人脑和生活历史策略以及发展的演变，以及如何将其作为自适应套件相连。人类学和发展证据表明，存在于建立成功成为成功的狩猎采集者所必需的技能，知识和理解的童年时期的存在。i还比较人类和黑猩猩的脑发育，以及脑特异性基因如何在人类中独特地进化以促进人脑发育。我以发展心理学的证据得出结论，即即使是当代的，第一世界的孩子，也有通过游戏来学习和发展的动力。在这个框架中，人类游戏可以被视为一种适应，可以指导人类脑发育产生好奇，聪明和调整良好的成年人。我通过猜测游戏障碍或限制可能会阻碍智力和认知发展的可能性。我关注发展脱糖的重要概念，作为进化不匹配的机制。我认为，与其他形式的教育对于最佳的智力和认知发展相比，需要更多的实证研究来更好地了解游戏的重要性。
抗癫痫药在人胶质母细胞瘤中的抗肿瘤潜力：药理学靶标和临床益处
摘要：胶质母细胞瘤（GBM）的特征是快速生长的细胞，遗传和表型异源基因以及放射化疗 - 疗法耐药性，有助于其令人沮丧的预后。各种医学合并症与GBM的自然历史有关。最残疾，最大程度地影响患者的生活质量是神经退行性，认知障碍和与GBM相关的癫痫（GRE）。GBM的标志包括分子固有的介体和途径，但是新兴的evence支持非机敏细胞在肿瘤微环境中在GBM攻击行为中的关键作用。在这种情况下，由谷氨酸能和GABA能失衡介导的神经元的高振荡性，有助于GBM增长增强了癌症造成的系统串扰。通过抗脑料药物（AED）及其相互作用的致病机制，临床特征和药理学管理的探索很差，但它是癌症神经科学研究中潜在的有希望的研究领域。本综述总结了肿瘤发生和癫痫发生中的新兴合作机制，重点是神经元到脱糖瘤的界面。在本文中讨论了用于管理GRE的选定AED的主要影响和效果，以及它们作为抗肿瘤治疗的潜在利益活性。总体而言，尽管仍需要阐明GBM增长和癫痫发作中的许多不清楚的过程重叠，但本综述着重于对GBM-Neuron相互作用的有趣靶向，以改善治疗GBM的挑战性结果。
量子力学在-UCSB Physics
我们为整个宇宙绘制一个量子力学框架。在该框架内，我们提出了一个程序，以描述熟悉经验的“准经验领域”的量子宇宙学中的最终起源，并描述了测量过程。量子力学中的预测是由替代历史集的概率做出的。概率（大约遵守概率规则 - ory）只能分配给大约破裂的历史集。的变形是定义的，并且审查了变形的机理。的变形需要对宇宙替代历史的良好粗糙粒度描述。一个准经典结构域由一组替代的破裂历史集组成，这些替代的脱糖历史是由粗糙的碎片描述的，从适当的意义上讲，它与脱碳相一致，其单个分支在时间上表现出很高的经典相关性。我们提出了使这些概念精确和定量的问题。由于初始条件和基本粒子的作用函数，宇宙中出现了一个准经典域。这是一个重要的问题，是否所有的准经典作品都大致相等，或者本质上是否存在各种不相等的问题。测量是与准经典域中变量的相关性。“观察者”（或信息收集和利用系统）是一个复杂的自适应系统，它已演变为利用准经典域的相对可预测性，或者是一组此类域，因为它自身非常粗糙，因此无法区分它。我们建议，要解决量子力学提出的许多解释问题，而不是通过对受试者的进一步审查来实现，因为它适用于可重复的实验室情况，而是通过对宇宙替代历史的检查，源于其初始状况，以及对准经典域问题的研究。
o r i g i n a l r e s a r c h近环素的局部递送和伏诺替纳斯特靶向肿瘤微环境抑制神经胶质瘤的复发
背景：术后复发是神经胶质瘤患者临床结局不良的主要原因，因此预防肿瘤复发对于胶质瘤的治疗至关重要。方法：在这项研究中，通过RNA-Seq分析检测到正常组织中基质金属蛋白酶（MMP）的表达。这项研究包括来自公共数据库（TCGA），中国神经胶质瘤基因组图集（CGGA）的神经瘤病例。在添加光启动剂时，水凝胶含有米诺环素（Mino）和伏诺替氏（mino）（vor）（vor）（g/mino+vor）。高性能液相色谱（HPLC）用于评估在G/mino+VOR水凝胶中释放药物。使用MTT分析来探索Gelma的生物安全性。免疫组织化学，ELISA和TUNEL分析用于证明G/mino +VOR水凝胶的抗肿瘤作用。结果：我们成功开发了G/mino+VOR水凝胶。实验在体外和体内证实了MMPS响应性在水凝胶中递送米诺环素和伏诺酯，以及对不完全的肿瘤操作模型的抗脱糖瘤作用，这表明G/MINO+VOR水凝胶有效地抑制了手术后Glioma的复发性。结论：总而言之，G/mino+VOR水凝胶可以连续释放药物并改善针对复发性神经胶质瘤的治疗作用。关键字：米诺环素，伏诺替纳斯特，复发性神经胶质瘤，水凝胶，肿瘤微环体
精神分裂症评论PsychOneuroimimuromogology
摘要精神分裂症是一种精神诊断，表明一种精神障碍，其特征在于对现实的异常感知或扰动。精神分裂症患者的许多异常已与精神病学领域有关。精神分裂症是由于各种因素（多因素）引起的，包括遗传因素，环境和神经系统异常。从心理上讲，精神分裂症是由于情感，认知和行为之间的不匹配而发生的。从神经学上讲，在精神分裂症中，多巴胺能系统在主要多巴胺途径中存在过度活动，即中性脱糖，中层，中皮层，鼻叶和结核病，并增加了血清毒素活性。同时，从免疫学上讲，精神分裂症是由于小胶质细胞活性的变化而发生的，这会影响免疫反应和促炎性细胞因子的增加。精神分裂症的临床表现由3种症状组成，形式为积极症状，阴性症状和认知症状/人际关系障碍。精神分裂症的治疗是通过药理学抗精神病药治疗和社会心理疗法进行的，旨在改善生活质量并降低疾病的发病率和死亡率。关键字：Skizophrenia，Psychoneuroimyroylogy，心理Abstrak Skizofrenia Merupakan诊断Kejiwaan Yang Menunjukkan Gangguan甘甘甘甘（Denanjukkan Gangguan）精神丹ganciri ciri adanya adanya abnormalitas persepsi persepsi atau anau anau gangguan angguan mengenai realitas。sejumlah abnormalitas pasien yang mengalami skizofrenia telah dikaitkan dikaitkan dalam bidang psikoneuroimunologi。精神分裂症是由于各种因素（多因素）引起的，包括遗传因素，环境和神经系统异常。从心理上讲，精神分裂症是由于情感，认知和行为之间的不平衡而发生的。在神经学上，精神分裂症发生在主要途径多巴胺中，即中性途径，中间途径，中层，黑质，结肠结构和肺结核，以及血清素能活性的增加。在免疫学上，精神分裂症是由于小胶质细胞活性的变化而发生的，从而影响免疫反应并增加促炎细胞因子。精神分裂症的临床表现由3类症状组成，形式为正症状，阴性症状和认知症状/人际关系。精神分裂症的管理是通过处理旨在改善生活质量并降低疾病的发病率和死亡率的药理抗精神病药和社会心理疗法来全面进行的。关键词：精神分裂症，心理诱饵，精神病学初步
IFT74变体引起小鼠和人类的骨骼纤毛病和纤毛缺陷胆汁酸与粘膜自适应免疫之间的相互作用
肠粘膜免疫系统的基本作用是维持对腔抗原的耐受性，这是通过肠道居住的免疫细胞和由微生物组提供的两向相互作用的大量协调和多层相互作用来实现的。粘膜体液免疫反应（并且主要是分泌IgA）是主机调节分类学组成[1-7]空间组织[8-10]和微生物群的代谢功能[11-13]的主要手段。由共生微生物进行的最重要的母质功能之一是宿主胆汁酸的生物转化（BAS）[14]。BAS是宿主衍生的两亲分子，可作为乳化剂，可促进饮食脂质和脂溶性维生素的溶解和吸收[15]。bas主要使用胆固醇作为前体作为初级碱，然后将其运输并存储在胆囊中，直到后之前将其分泌到十二指肠。大约在分泌到肠道的所有BAS中的95％将在远端回忆[16，17]。在稳态条件下，逃脱这种回收过程的5％的BAS将到达结肠，在那里它们被共生肠道细菌修饰以成为次要BAS。肠道菌群通过不同的酶促反应修饰腔体BA生物化学：deconju-gation，脱氢，脱氢，脱氢，沉积和氧化还原。细菌BA生物转化的第一个限制步骤是甘氨酸或牛磺酸与BAS（deCongugation）的裂解，这是通过细菌胆汁盐羟化酶（BSH）酶进行的。BAS的细菌解偶会阻止BAS通过顶端钠BA转运蛋白（ASBT）的主动转运[18]。人类肠道微生物群的遗传研究表明，所有主要细菌门的成员都具有BSH基因，并且能够进行BA decondongation [19，20]。与脱糖性相反，在企业门的几个含量中（例如，乳酸杆菌科，梭状芽孢杆菌科，乳甲苯性乳甲苯性乳酸菌，浓度）似乎是主要负责的，用于随后的酶促反应[21，22]。此外，肠道菌群可以通过直接影响管腔中共轭BAS的平衡的能力来调节BAS中BAS的合成[23]。疏水性碱基浓度的微摩尔移位可以刺激肠上皮细胞apopto- Sis [24，25]，因此BAS的肠肝循环是通过负面反馈机制运行的严格调节过程，该过程通过生理上良性的BA组成和中心含量维持生理上的良性BA组成和中心。最近，BAS被描述为信号分子，它们是核法尼X受体（FXR）和Takeda G蛋白偶联受体（TGR5）的配体[26]。
使用偏光光成像
手术切除。3然而，在更晚期疾病的患者中，辅助治疗被证明可以提高生存率。1 - 3在更晚期的肿瘤 - 节点 - 纳特氏症（TNM）阶段（例如TNM阶段III），复发，更具体地说，局部复发（LR）在确定不利的患者预后中起着重要作用。4标准治疗后有LR风险的III期CRC患者的能力为创建更多个性化的护理并有助于避免过度治疗患者的机会。为实现这一目标，预后生物标志物的策展主要集中在分子和遗传指标上。5 - 9近年来，已经出现了各种商业测试套件，以预测II和III期CRC患者（例如Oncotypedx，Coloprint，Coloprint，Cologuideex和Cologuidepro）的远处复发风险。但是，它们的次优准性和/或高昂的成本继续推动寻找替代预后标记的搜索。8，9例如，有越来越多的证据表明，在肿瘤胶原蛋白（肿瘤微环境的关键成分）（TME）的生长模式中存在有价值的预后信息。10 - 13称为脱糖反应（DR），已显示结缔组织的这种生长和结构重塑与5年无复发生存率和LR相关。14 - 17 Dr使用了基质成熟度的三类分类（未成熟，中间和成熟）。然而，鉴于其评估的定性和主观性质，博士并未目睹主要是由于观察者间的可变性而广泛的临床采用。光学技术允许通过各种模式来量化DR和胶原蛋白评估，以供肿瘤，心脏病学和牙科等领域的应用。18当前的黄金标准，第二谐波一代是特定于胶原蛋白的，但其高成本，冗长的成像时间，适度的视野和整体复杂性限制了其用于研究应用程序的使用。19，20个类似考虑的限制技术，例如扫描电子微拷贝和光学相干断层扫描（不包括眼科）。18 - 21更实用的染色技术，例如梅森的三色和picrosirius红色，优先结合胶原蛋白可以轻松地使用当前的病理显微镜来实现。22然而，对加法染色，费用，（in）与当前组织学工作流程，可重现性，定量和评分系统的信息内容的兼容性的担忧阻止了这些染色方法是对组织学部门的常规补充。22，23另外，极化光微拷贝（PLM）提供了一种更简单的方法，具有获得适合从未染色组织样品定量的高对比度图像的能力。24 PLM解决了许多上述问题，因此已应用于乳房，宫颈，前列腺，大脑和结肠罐中。25更具体地说，一种称为Mueller矩阵（MM）极化法的PLM技术已越来越多地与机器学习（ML）算法结合在一起，以将不足的生物学现象与其偏振特性直接相关，以鉴定与预后相关的参数。26 - 31
朝着电动汽车电池的互动管理
多个PEG链的水合体积。TX100是一种表面活性剂，具有乙氧基甲氧基辛基的基本骨架，带有一个亲水头和一个疏水性尾巴的长矛状结构。使用荧光光谱法检查了表面活性剂与模型抗原之间的相互作用，据说这比UV-VIS光谱，5和NMR光谱谱比敏感性高1000倍，该光谱具有与UV-VIS光谱的敏感性相当的敏感性。牛血清白蛋白（BSA）长期以来一直详细研究了溶液中的抗原性和抗原性，被选为模型抗原。6,7我们还专注于环糊精（CD）作为抗原疏水核心的通用模型，因为长期以来一直将CD作为酶的底物结合位点的模型研究，从1954年的Einschlussverbindunger（包含化合物）出版。8有一些使用CD衍生物作为氧化酶和酯酶模型的例子。9,10最近，据报道CD衍生物是脂肪酶的模型，这些脂肪酶可以选择性地水解疏水腔中的溶血磷脂。11因此，CD在历史上被认为是酶的底物结合位点的模型，这是外部疏水物质界面的典型示例，并探索辅助表面活性剂在其上的作用如何被认为是理想的实验系统，可以普遍地模拟蛋白质的疏水核心核心核心。在这项研究中，在环脱糖蛋白中选择了羟丙基-B-环糊精（HP-B -CD），该研究具有明确定义的疏水性和疏水性表面，并最大程度地显示了疏水性荧光探针的荧光（见下文）。使用特定的蛋白质，例如BSA，卵蛋白（OVA）和核糖核酸酶（RNase）作为抗原模型，不允许我们摆脱其独特的特性，12并利用CD作为抗原核心核心的模型，可以为这个问题提供解决方案。通过评估疏水性荧光探针与模型抗原疏水性核心的吸附和结合，评估了各种非离子表面活性剂与模型抗原BSA和HP -B -CD模型抗原之间的相互作用。The hydrophobic core environment of BSA and HP- b -CD was evaluated by the fluorescence of 8-anilinonaphthalene-1- sulfonic acid (ANS), a hydrophobic fluorescent probe whose fluorescence is enhanced in hydrophobic environments or adsorbed in the lipid bilayer of liposomes, in the hydrophobic core of proteins, 13–17 or in the表面活性剂的胶束。18因此，ANS用于评估这些大分子和小分子提供的疏水环境。然而，一定浓度后，ANS和其他荧光分子的荧光强度开始降低。这称为浓度猝灭，由于内部滤波器效应，它被广泛称为淬火。19其他可能的淬火机制包括forster共振能量转移（FRET）和DEXTER机制，20,21是由荧光分子彼此接近造成的。无论机制如何，荧光分子数量增加引起的淬火是评估中培养基和大分子提供的疏水环境的障碍。为了解决这个问题，我们在本研究中利用了抑制剂模型。