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World File Search System脱髓鞘
基于机器学习的白质模型的渗透性：cuprizone的实验研究，经过轴突脱髓鞘的体内小鼠模型
与轴突渗透性相关的参数 - 轴内水交换时间（𝜏I）可能是理解和治疗脱髓鞘病理（例如多发性硬化症）的重要生物标志物。di usion加权MRI（DW-MRI）对渗透性的变化敏感；但是，由于缺乏合并其的一般生物物理模型，因此该参数仍然难以捉摸。基于机器学习的计算模型可以可能用于估计此类参数。最近，第一次使用随机森林（RF）回归器的理论框架表明，这是一种有希望的渗透性估计方法。在这项研究中，我们采用了一种方法，并且在第一次实验中，通过与组织学直接进行比较，对其进行了实验研究，以脱髓鞘。
疫苗接种与中央脱髓鞘风险之间的关联：案例指的研究结果
抽象背景很少有研究记录了疫苗接种与中枢脱髓鞘风险之间的潜在关联（CD）。具体来说，抗肝炎B和抗人乳头瘤病毒（HPV）疫苗一直是对它们对触发CD的影响的不信任的主题。从系统的国家注册表中采用的方法，鉴定并记录了与第一个迹象发生前24个月接触疫苗接种的CD（病例）的患者。将这种暴露与没有CD史的一般实践患者的代表性样本进行了比较，该患者是从国家注册中随机选择的。CD病例为2：1，年龄，性别，指数日期（ID）和居住区匹配。疫苗针对流感，HPV，丙型肝炎和白喉 - 脑静脉 - 脊髓炎 - 脊髓灰质炎 - 大莫希氏菌（DTPPHAE）。使用多元条件逻辑回归评估了疫苗和CD之间的关联，并控制了混杂因素。发现564个CD病例与1,128个随机选择的指称人（年龄范围：2-79岁）匹配。总体而言，在ID前24个月内，有123例（22％）CD病例和320例（28％）的参考人至少收到了一种疫苗。对于任何CD的第一兆迹象，任何疫苗接种的调整后比值比（ORS）均为0.69，95％置信区间（CI）[0.54-0.88]，脊髓炎的0.68 [0.51-0.90]，0.70 [0.42-1.17]的光学神经炎。解释在接种疫苗的患者中未观察到CD发病率的风险增加。对流感疫苗的任何CD首先征收的调整ORS均为1.02 [0.71–1.47]（9.6％的病例和10.4％的参考剂），DTPPHAE疫苗的调整疫苗为0.72 [0.53-0.99]，用于DTPPHAE疫苗（用于10.8％的案例和14.5％的参考疫苗）。疫苗分别以1.1％和1.2％的病例和2.9％和3.2％的参考疫苗给药，统计学上解释了点估计值<1（ORS 0.39 [0.16-0.94]和0.32 [0.13-22 [0.13-0.80]）。与参照人相比，CD患者观察到的丙型肝炎和HPV的疫苗接种率较低，这可能是由于医生不愿疫苗接种被认为面临CD风险的患者。
叙事评论多发性硬化症：神经变性的脱髓鞘
总结多发性硬化症是中枢神经系统的脱胚，自身免疫性和慢性炎症性疾病，其特征是脱髓鞘和随后因轴突丧失引起的神经元损害的神经变性。 div>目前，它仍然是一种未知的病因疾病，影响了2000万人。 div>与各种遗传和环境因素有关，这些因素增加了它们的敏感性，并且主要发生在20至40岁的年龄组中。 div>为了详细说明本文，对PubMed和SagePub等数据库中可用的参考书目进行了综述。 div>原始文章，书目评论，系统评价和英文和西班牙语中的荟萃分析，目的是进行多发性硬化症评论，其背景，流行病学，临床表现，分类，诊断标准和可用治疗。 div>治疗的进步通过降低暴发的频率和严重程度改善了生活质量，但是该疾病的病因仍然不确定及其神经退行性预测的影响。 div>
引用本文为：Gultekin O，Haspolat N，Cicek B，Havyarimana D，Akici A，Aydin V.基于调查/问卷调查的药物效率的系统审查 二肽基肽酶4抑制剂和... 的关联 肿瘤坏死因子-Alpha抑制剂：它们可以在中枢神经系统中诱导特发性炎症性脱髓鞘疾病吗？ 医学生物化学 老年腹腔镜胆囊切除术的结局 注意力缺陷多动障碍中特定学习障碍的合并症 请引用这篇文章为：Pratiwi RA，Avidhianita D，Margono A，Julianto I，Nyoman Putri Artiningsih DA，MegantoroA。 癌症检测和诊断的技术进步 Periferik SinirHasarıSonrasıNöroplastisite，NörogenezVeNörodaptasyonSüreçleri 回顾腺苷脱氨酶2 的缺乏症
调查和问卷的使用经常在学术研究以及诸如健康和教育等领域的各种实践应用中受到影响。众所周知，dus也从这些方法中受益匪浅[6]。当今电子数据库的广泛采用，对从开处方到DUS使用药物使用的数据的评估变得更加功能和全面。此外，提供有关药物利用率的现实世界数据，再加上信息技术的开发，使调查方法更加有价值，从而实现了大规模的调查[3，7]。然而，在Turkiye研究DU的文章稀缺似乎并没有提供有关基于调查或问卷调查的DU的评论，仅关注药物利用的特定方面[3,8,9]。在这项研究中，我们旨在描述在Turkiye进行的基于调查/问卷调查的DU。
一种机器学习算法，以定义慢性炎症性脱髓鞘性多神经病（CIDP）
•慢性炎症性脱髓鞘性多神经病（CIDP）是一种罕见的，严重的自身免疫性疾病，会导致外周神经的脱髓鞘和轴突损伤。efgartigimod是用于治疗CIDP的第一个也是唯一的也是FDA批准的新生儿FC受体（FCRN）阻滞剂。•需要一种成本效益模型（CEM）才能将efgartigimod与CIDP中的护理标准进行比较。到此范围，从头状态转变CEM正在概念上。该分析旨在确定构成国家转变模型基础的临床相关健康状态。每个状态应代表同质的健康状况，状态的规范应反映CIDP的生物学/理论理解。•为了确定健康状况，开发了一种机器学习（ML）算法，该算法根据疾病引起的功能限制对CIDP严重程度进行了分类。
肿瘤坏死因子-Alpha抑制剂：它们可以在中枢神经系统中诱导特发性炎症性脱髓鞘疾病吗？
七名患者接受了MRI检查。在七个MRI中，三个是颈椎扫描，三个是脑扫描，其中一个是脑和颈椎扫描。 一名患者的MRI病变与神经贝氏病（Diencephalon和左颞叶的参与）一致。 最初每月用环磷酰胺输注一次治疗该患者。 然而，在一年的随访中，病变进展并表现出对比度增强。 因此，开始用英夫利昔单抗治疗，从而产生临床恢复。 经过三年的英夫利昔单抗输注，他发展了共济失调。 获得了MRI，该MRI在左小脑半球中显示出高强度的非增强病变。 这一发现暗示了炎症/脱髓鞘病变。 但是，患者失去了随访。在七个MRI中，三个是颈椎扫描，三个是脑扫描，其中一个是脑和颈椎扫描。一名患者的MRI病变与神经贝氏病（Diencephalon和左颞叶的参与）一致。最初每月用环磷酰胺输注一次治疗该患者。然而，在一年的随访中，病变进展并表现出对比度增强。因此，开始用英夫利昔单抗治疗，从而产生临床恢复。经过三年的英夫利昔单抗输注，他发展了共济失调。获得了MRI，该MRI在左小脑半球中显示出高强度的非增强病变。这一发现暗示了炎症/脱髓鞘病变。但是，患者失去了随访。
失调的胆碱能信号传导抑制脱髓鞘后的少突胶质细胞
少突胶质细胞祖细胞（OPC）募集和少突胶质细胞分化的失调导致人类脱髓鞘疾病（如多发性硬化症（MS））中的再髓呈失败。毒蕈碱受体的缺失增强了OPC分化和再生。然而，配体依赖性信号传导与本构受体激活的作用尚不清楚。我们假设脱髓鞘后失调的乙酰胆碱（ACH）释放有助于配体介导的激活阻碍髓磷脂修复。在慢性丘陵（CPZ）诱导的脱髓鞘（雄性和雌性小鼠）之后，我们观察到ACH浓度增加了2.5倍。ACH浓度的这种增加可以归因于ACH合成或乙酰胆碱酯酶 - /丁酰胆碱酯酶（BCHE）介导的降解降低。使用胆碱乙酰基转移酶（CHAT）记者小鼠，我们识别出在Lysolecithin和CPZ脱髓鞘后增加了CHAT-GFP的表达。CHAT-GFP表达在载脂内溶血素诱导的脱髓鞘后的受伤和未受伤的轴突的子集中上调。在CPZ-甲状腺call体中，在GFAP +星形胶质细胞和轴突中观察到CHAT-GFP，这表明神经元和星形胶质细胞ACH释放的潜力。CPZ脱髓鞘后，cpz call体的BCHE表达显着降低。这种减少是由于骨髓少突胶质细胞的丧失，这是BCHE的主要来源。我们确定成熟的少突胶质细胞密度的剂量依赖性降低，对OPC募集没有影响。确定溶血石注射后配体介导的毒蕈碱信号传导的作用，我们给予了胆碱酯酶抑制剂Neostigine，以人为提高ACH。一起，这些结果支持了脱髓鞘后配体介导的毒蕈碱受体激活的功能作用，并表明ACH稳态失调直接导致MS中的再生性失败。
第2阶段的疗效和安全性，riliprubart，一种C1抑制剂，在慢性炎症性脱髓鞘性多神经病中
1个神经肌肉疾病部门，神经病学系，西班牙巴塞罗那市De la Santa Creu I Sant Pau医院； Centro Para larespjitionaciónBioMédicaEnRed Enfermedades Raras（Ciberer），西班牙马德里； 2 Cedars Sinai Medical Center，美国加利福尼亚州洛杉矶； 3德国杜塞尔多夫海因里希海大学医学院神经病学系；悉尼分校，悉尼，澳大利亚，悉尼分校的大脑和思维中心；奥地利维也纳医科大学神经病学系；捷克共和国Olomouc Palacky University Olomouc神经病学系； 4荷兰鹿特丹大学医学中心Erasmus MC； 5赛诺菲研发，美国马萨诸塞州剑桥市神经病学发展； 6美国赛诺菲； 7赛诺菲研发，美国新泽西州布里奇沃特的生物统计学和编程； 8英国伦敦伦敦大学学院UCL皇后广场神经病学研究所
渗透性脱髓鞘是低钠血症校正的并发症：系统评价
背景：低钠血症的快速纠正，尤其是在严重和慢性的情况下，可能导致渗透性脱粒化。诊断和治疗低钠血症的最后一个指南（2014年）建议校正限制为10 meq/l/天。我们的目标是总结已发表的渗透性脱髓鞘案例，以评估该建议的充分性。方法：渗透性脱髓鞘病例报告的系统审查。，我们以1997年至2019年在1997年至2019年发表的英语或葡萄牙语中出版的18岁以上的图像或病理解剖学案例包括确认的病例。结果：我们评估了96例渗透脱髓鞘，女性的58.3％，平均年龄为48.2±12.9岁。中位入院钠为105 MEQ/L，> 90％的患者患有严重的低钠血症（<120 MEQ/L）。胃肠道疾病（38.5％），埃菲主义（31.3％）和利尿剂使用（27％）的报告很常见。低钠血症矫正主要用等渗盐水（46.9％）或高渗（33.7％）进行。相关的低钙矫正发生在18.8％。在66.6％的病例中，住院第一天对纳特血症的纠正高于10 meq/l；速度没有报道为22.9％，只有10.4％的速度小于10 meq/ l/天。结论：在50岁以下的患有严重低钠血症和快速纠正的女性中，渗透性脱髓鞘化的发展主要是主导。在10.4％的病例中，即使校正<10 meq/l/day也存在脱髓化。这些数据加强了对高风险患者的保守目标的需求，例如4-6 meq/l/天，不超过8 meq/l/day的极限。
微生物在脱髓鞘疾病的疗法发生中的作用
摘要：多发性硬化症（MS），神经霉素炎（NMO）和髓磷脂少突胶质细胞糖蛋白抗体疾病（MOGAD）是中枢神经系统（CNS）的炎症性疾病，具有多因素病因。环境因素对其发展很重要，微生物可能发挥决定性作用。他们可以直接损坏CNS，但是它们与免疫系统的相互作用更为重要。涉及的可能机制包括分子模仿，表位扩散，旁观者激活和双细胞受体理论。已经明确确定了爱泼斯坦 - 巴尔病毒（EBV）在MS中的作用，因为血清阳性是MS发作的必要条件。 EBV与遗传和环境因素相互作用，例如低水平的维生素D和人内源性逆转录病毒（HERV），这是另一种涉及该疾病的微生物。在感染结核分枝杆菌，EBV和人类免疫障碍病毒后，已经描述了许多神经瘤谱障碍（NMOSD）的发作或加剧病例。但是，尚未发现与病毒确定的关系。对幽门螺杆菌的螺旋细菌提出了可能的作用，尤其是在水通道蛋白4抗体的个体中。感染后可能发生摩根摩加人的发作，主要是在疾病的单相过程中。已经假设了HERV在Mogad中的角色。在这篇综述中，我们研究了对传染因素在MS，NMO和Mogad中的参与的当前理解。我们的目标是阐明每种微生物在引发疾病并影响其临床进展中的作用。我们的目的是讨论具有良好作用的感染因素，以及在各种研究中产生相互影响结果的传染性因素。