Table 1: Primary data source 13 Table 2: Secondary data sources 13 Table 3: Crisil- plantation sites 16 Table 4: Crisil- observed plantation 18 Table 5: Species-wise height and girth - Taranagar 48 Table 6: Species-wise height and girth- Sagar Island 49 Table 7: Species-wise height and girth- Kakdwip 49 Table 8: Species-wise height and girth – Perambur 50 Table 9: Species-wise身高和腰间 - bhatsai 51表10:物种高度和腰围 - ghatkopar 51表11:物种高度和腰围 - bhyander 52表12:物种高度和腰围 - 腰带53表13:生存率计算54表14:定性参数56效率56次表15:Qualties 56 Qualtiatiatiation 56级别56:careforatival 56:care 56:care care 56:carive 56:碳螯合电势 - 泰米尔纳德邦60表18:碳固执势-Maharashtra 61表19:NDVI-西孟加拉国的种植地点63表20:NDVI- NDVI-泰米尔纳德邦的种植地点63表21:NDVI -NDVI- NDVI- Maharashtra 64 Tabter 22:SDG SDG SDG SDG SDGIAGE和COVEDAGE 65
表明,在调整了多个混杂因素后,骨骼肌指数(SMI)的每10%都伴随着糖尿病前期患病率(95%CI 1%-21%)的相对相对降低12%[26]。早期诊断和早期干预对于预防和治疗糖尿病的治疗至关重要。在我们的研究中,我们基于三种独立的因素性别,身高和腰围开发了一种新颖,实用,预测的nom图,这可能有助于临床医生预测糖尿病患者患肌肉减少症的风险。列摄图表现出良好的歧视性,校准能力和临床实用性,它表明身高较短和腰围较高的男性可能患有糖尿病性肌肉减少症的风险更高。
与腰部较小或重量分布在下半身的个体相比,较大的腰部大小与心血管疾病过早(CVD)和死亡率的风险显着相关[2,3]。最近的研究进一步强调了中枢性肥胖的风险(中部周围的脂肪积累),这与患心脏病,糖尿病和其他慢性状况的风险更大,与腿部或臀部携带额外重量的人相比[4]。国际动脉粥样硬化协会(IAS)和国际心脏代谢风险(ICCR)建议,由于其在心脏代谢风险分层和下游心脏代谢的发展中的重要作用,因此通常将腰围测量纳入临床评估。值得注意的是,IAS和ICCR表明,减少腰围应该是减轻男性和女性不良健康风险的主要治疗靶标。合并
^plexus重置临床试验的参与者平均损失5.36磅,体内脂肪1%,距腰围和臀部区域约2厘米。个别结果将根据起点和对程序的承诺而有所不同。可以通过遵循结构化的,减少的饮食和运动计划来避免重置丛集后的体重。
方法和结果:这项横断面研究包括来自中国多种族队列(CMEC)研究的9,446名参与者。我们的研究表明,糖尿病患者的肥胖指数比没有的肥胖指数明显更高。此外,逻辑回归分析表明,肥胖指数的四分位数较高与糖尿病的风险增加有关,无论是在原油中还是调整后的模型中(p <0.05)。调解分析表明,肥胖与糖尿病风险之间的关联是由体重指数(BMI),腰围比(WHR),腰围比率(WHTR)和身体肥胖指数(BAI)通过AIP的17.2%,15.3%,15.3%,15.8%和19.8%和19.2%的19.8%和19.8%和19.2%的人的体力(WHR)和身体肥胖指数(BAI)介导的。此外,受限制的立方样条分析表明,肥胖指数与糖尿病之间存在非线性关系。
目的:确定 2 型糖尿病患者血糖控制不佳的风险因素。方法:我们从 2 型糖尿病患者那里获取了数据,包括他们的社会人口统计学特征、体重指数 (BMI)、糖尿病持续时间、糖尿病家族史、高血压状况和当前抗糖尿病药物。在他们最后一次随访时,还记录了糖化血红蛋白 (HbA1c)、空腹血糖水平和血脂状况。HbA1C ≥ 7% 或空腹血糖水平≥ 140 mg/dl 的患者被认为血糖控制不佳。结果:在本研究中纳入的 500 名患者中,51.2% (n=256) 为女性。平均 HbA1c 水平为 7.7%,其中 67% 的 HbA1c 水平≥ 7%,48% 的空腹血糖≥ 140 mg/dl。糖尿病病程较短、无糖尿病家族史、受教育程度较高、腰围较小、无高血压、已婚且目前在职、仅接受口服降糖药治疗且甘油三酯水平 < 150 mg/dl 的患者血糖控制率较高(HbA1c < 7% 和/或空腹血糖 < 140 mg/dl)。血糖控制不佳的独立危险因素包括糖尿病病程较长、诊断糖尿病年龄较早、受教育程度较低、甘油三酯水平较高、单身和接受胰岛素治疗。结论:可以推测腰围和甘油三酯水平可能是比 BMI 和胆固醇水平更重要的血糖控制参数。然而,这些数据应通过进一步的前瞻性研究来证实。关键词:2 型糖尿病、社会人口特征、血糖控制不佳、腰围
结果:2小时的餐后血糖,糖基化的血红蛋白,胰岛素抵抗指数,总胆固醇,低密度脂蛋白胆固醇,体重指数,腰围,腰围,收缩压和舒张压血压在干预后的介入显着降低。相比之下,高密度脂蛋白胆固醇高于干预前,并且在统计学上很重要(p <0.05)。随访1年后,对照组的糖基化血红蛋白和体重指数高于干预前,并且在统计学上是显着的(p <0.05)。2小时的餐后血糖,糖基化的血红蛋白,胰岛素抵抗指数,体重指数和藜麦组的平均舒张压在统计学上显着低于对照组,而高密度脂蛋白胆固醇较高(p <0.05)。藜麦组参与者的转化率(7.8%)在统计学上显着低于对照组(20.3%)(χ2= 12.760,p = 0.002)。逻辑回归分析表明,藜麦消耗是防止糖尿病进展的保护因素(p <0.05)。
a 模型根据年龄(非线性)、性别、年龄(非线性)×性别、颅内容积 (ICV) 和总睡眠时间 (TST)(非线性)进行了调整。b 模型按照模型 0 进行调整,另外还考虑了糖尿病的存在、糖尿病×性别、高血压的存在、高血压×性别、胆固醇比率、胆固醇比率×性别、腰围身高比和腰围身高比×性别。c 模型按照模型 0 进行调整,另外还考虑了伴侣身份、等效收入和受教育年限。d 模型按照模型 0 进行调整,另外还考虑了当前吸烟状况、吸烟包年数、当前吸烟状况×吸烟包年数、体力活动、平均酒精消费量和平均酒精消费量×性别。e 模型按照模型 0 进行调整,另外还考虑了失眠的存在、AHI、AHI×性别、不安腿综合征的存在以及睡眠药物的摄入量。f 模型按照模型 0 进行调整,另外还考虑了总脑容量。g 模型按照模型 0 进行调整,另外还考虑了终生抑郁症的存在。 h 模型按照模型 0 进行调整,并另外针对上述所有附加协变量进行调整。
背景:代谢综合征是指一系列相互关联的代谢危险因素,这些因素会促进 2 型糖尿病 (T2 DM) 和心血管疾病 (CVD) 的发展。本研究的目的是比较糖尿病和非糖尿病代谢综合征患者血清中的脂联素和可溶性 CD36 水平。本研究的目的是比较糖尿病和非糖尿病代谢综合征患者血清中的脂联素和可溶性 CD36 水平。方法:这项横断面分析研究在 BIRDEM 综合医院的门诊部和免疫科进行了 12 个月的研究,纳入了 80 名参与者:60 名代谢综合征患者(30 名 2 型糖尿病患者和 30 名非糖尿病患者)和 20 名健康对照者。参与者接受了临床检查、人体测量和血液测试,以使用 ELISA 和免疫比浊法对血清中的脂联素和可溶性 CD36 进行分析。使用 SPSS 20 版对数据进行非参数检验(Mann-Whitney U 检验、Levene 检验)和相关性分析(Pearson 和 Spearman),p<0.05。结果:与健康受试者相比,代谢综合征患者的体重、BMI、腰围和血压较高。代谢综合征患者的脂联素和可溶性 CD36 水平明显降低,糖尿病组和非糖尿病组之间存在差异。脂联素与腰围、血压和甘油三酯呈负相关,而可溶性 CD36 与腰围、舒张压和甘油三酯呈正相关。结论:总之,我们的研究强调,糖尿病和非糖尿病代谢综合征患者的脂联素和可溶性 CD36 水平发生显着改变,表明它们可以作为代谢综合征的生物标志物。关键词:脂联素,糖尿病,代谢综合征,可溶性 CD36
目的:可以在糖尿病前患者中检测到心血管疾病。这项研究的目的是确定在心血管疾病和/或2型糖尿病中升高的肿瘤性2(SST2)的可溶性抑制是否与正常/预性范围内糖蛋白的个体中的糖糖糖蛋白相关。患者和方法:在30名成年人中测量了人体测量,生化和代谢参数,并量化了SST2的血浆水平。结果:在正常/糖尿病前期血糖范围内,SST2与糖糖糖糖糖的血红蛋白直接相关。与糖化血红蛋白高端(5.8 - 6.4%)的参与者相比,SST2的参与者比下端的参与者明显更高(≤5.5%)。此外,SST2与胰岛素抵抗(HOMA-IR),碱性磷酸酶和腰围的稳态模型评估直接相关。但是,在调整年龄,性别或体重指数后,SST2与HOMA-IR或腰围之间的相关性丢失了。结论:循环SST2可用于在正常/糖尿病前期血糖范围内为患者的心脏代谢风险/疾病建立截止值。关键字:糖化血红蛋白,糖尿病前,可溶性抑制肿瘤性2