1从委员会到欧洲议会,欧洲理事会,理事会,欧洲经济和社会委员会以及该地区委员会的欧洲工业战略委员会(2020)102决赛,日期为2020年3月10日,欧洲委员会https://eur-lex.europa.eu/legal-content/en/txt/?uri=celex%3A52020DC0102&qid = 1655213892867 2从委员会到委员会的交流,从委员会到欧洲议会,欧洲委员会,欧洲经济和社会委员会的新工业委员会的新工业委员COM/2021/350最终,日期为2021年5月5日,欧洲委员会
GPT-4V:我的下一个动作将向右转,向前移动到走廊,因为我可以看到厨房可能位于该方向。然后,我将继续穿过走廊,直到到达厨房并找到冰箱。
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回顾了有关自噬在糖尿病(DM)和糖尿病相关的合并症中的有益和有害作用的目前文献发现。DM中口服降血糖药和自噬的作用。自噬还通过促进细胞存活或在生理环境中启动细胞死亡而在细胞稳态中起重要功能。尽管自噬保护了胰岛素靶组织,但自噬故障引起的细胞器失败会影响DM和其他代谢疾病。内质网和氧化应激增强了自噬水平,使调节压力引起的细胞内变化变得更容易。证据表明,当自噬过度刺激并组成式激活时,可能会发生自噬引起的细胞死亡,这可能预防或发展DM。尽管自噬在DM并发症中的确切作用尚不确定,但自噬机械的放松管制与β细胞破坏和DM的病因密切相关。因此,改善自噬功能障碍是治疗DM和其他代谢疾病的可能治疗目标。
摘要:神经退行性疾病的发作涉及病理机制的复杂相互作用,包括蛋白质聚集,氧化应激和自噬受损。本综述着重于神经退行性疾病中氧化应激与自噬之间的复杂联系,突出了自噬作为疾病发病机理的关键。活性氧(ROS)在细胞稳态和自噬调节中起双重作用,并破坏了氧化还原信号导致神经变性的氧化物。NRF2途径的激活代表了一种关键的抗氧化剂机制,而自噬通过降解改变的细胞成分来保持细胞稳态。p62/SQSTM1,NRF2和KEAP1之间的相互作用是细胞应激反应必不可少的调节途径,其失调会导致自噬和骨料积累受损。靶向NRF2 -P62/SQSTM1途径有望治疗干预,减轻氧化应激和保留细胞功能。此外,本综述探讨了内源性大麻素系统与NRF2信号传导的潜在协同作用。需要进一步的研究来阐明所涉及的分子机制并制定针对神经变性的有效治疗策略。
摘要:乳腺癌是一种异质性疾病,由不同的生物亚型组成,在发病率,对各种治疗的反应,疾病进展的风险和转移地点的反应方面存在差异。在过去的几年中,出现了几个分子靶标,靶向PI3K / AKT / MTOR和Cyclind / CDK / PRB途径,肿瘤微环境已纳入临床实践。但是,很明显,乳腺癌能够对这些药物产生抗性,并且对基本分子机制的识别对于推动进一步的药物开发至关重要。自噬是一种高度保守的稳态过程,可以作为细胞保护机制来响应抗肿瘤剂而被激活。抑制自噬可以通过各种抗癌疗法来增强肿瘤细胞死亡,这代表了控制耐药性机制的有吸引力的方法。在本手稿中,我们介绍了自噬的综述,重点是与用于乳腺癌治疗的靶向药物相互作用。
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