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摘要：乳腺癌是一种异质性疾病，由不同的生物亚型组成，在发病率，对各种治疗的反应，疾病进展的风险和转移地点的反应方面存在差异。在过去的几年中，出现了几个分子靶标，靶向PI3K / AKT / MTOR和Cyclind / CDK / PRB途径，肿瘤微环境已纳入临床实践。但是，很明显，乳腺癌能够对这些药物产生抗性，并且对基本分子机制的识别对于推动进一步的药物开发至关重要。自噬是一种高度保守的稳态过程，可以作为细胞保护机制来响应抗肿瘤剂而被激活。抑制自噬可以通过各种抗癌疗法来增强肿瘤细胞死亡，这代表了控制耐药性机制的有吸引力的方法。在本手稿中，我们介绍了自噬的综述，重点是与用于乳腺癌治疗的靶向药物相互作用。
针对乳腺癌的自噬
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