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World File Search System自相残杀
现实地处理自相残杀 - USAWC Press
本文确定并分析了与误伤有关的几个争议：如何定义误伤、如何计算误伤以及如何呈现结果。分析中使用的案例研究——来自 20 世纪所有主要冲突——强烈表明误伤率至少是普遍接受的 2% 的五倍。我们国家培训中心的经验和在那里使用的培训技术支持这一历史证据。四十年的行为研究有助于解释为什么我们的误伤率一直如此之高，以及为什么它们抵制降低误伤率的努力。最后，新兴武器、频繁参与联合和联盟战争以及未来战场的预期条件只会加剧目前的误伤率。需要采取新的举措来防止误伤率上升，并将其从历史标准中降低。这一结论对于影响所有军种的政策、理论以及自相残杀预防技术具有重要意义。
谁去那里：朋友还是敌人？
的美国战斗死亡人数是由友军误伤造成的。这个数字似乎比以前的战争要高得多，并导致人们突然将注意力集中在避免未来战争中发生自相残杀上。美国军方和美国公众对军事参与的人员伤亡越来越敏感，尤其是对于与国家生存无关的竞赛。美国在能源和设备方面投入了大量资金，以保持较低的伤亡率。波斯湾战争中因自相残杀造成的死亡比例远高于军事文献中经常引用的 2% 的名义比例。目前尚无关于自相残杀率的广泛数据；但最近对二战和越南战争中长期伤亡调查的回顾表明，2% 的自相残杀估计是不切实际的，15% 到 20% 可能是常态，而不是例外。因此，海湾战争中友军误伤率异常高的一个原因是美国总伤亡人数较低，但另一个重要原因是过去的友军误伤率被系统性地大大低估。如果这些比率确实是典型的，那么减少友军误伤就应该像减少任何其他主要来源的伤亡一样受到重视。除了死亡和受伤人数之外，友军误伤还有一个
谁去那里：朋友还是敌人？
美国最近在海湾战争中的战斗使人们重新关注一个老问题：自相残杀，或“友军误伤”，即美国或盟军的武器向美国或盟军军事人员射击而造成的伤亡。在这场战争中，美国所有战斗死亡人数的 24% 是由友军误伤造成的。这个数字似乎比以前的战争中高得多，并突然引起人们关注在未来的战争中如何避免自相残杀。美国军方和美国公众对军事介入的人员伤亡越来越敏感，特别是对于关系到国家存亡的竞赛。美国在能源和设备方面投入了大量资金以将伤亡人数保持在低水平。海湾战争中因自相残杀而造成的死亡人数比例远远高于军事文献中经常引用的 2% 的名义比例。目前没有关于自相残杀率的广泛数据；但是，最近对二战和越南战争中长期存在的伤亡调查的回顾表明，2% 的误伤估计是不现实的，15% 到 20% 可能是常态，而不是例外。因此，波斯湾战争中误伤似乎异常高的一个原因是美国的总伤亡人数很低，但另一个重要原因是过去的误伤率被系统地大大低估了。如果这些比率确实是典型的，那么减少误伤造成的伤亡应该得到与减少任何其他主要来源的伤亡相同的关注。除了死亡和受伤人数外，误伤对战斗力有复合效应。瞄准朋友的武器不会瞄准敌人。被朋友杀死的朋友无法与敌人作战。此外，友军误伤的心理影响总是大于类似的敌军误伤。战斗人员预计会被敌人射击，但被射击
敌我识别 (IFF) 产品系列 - BAE 系统
BAE Systems 的敌我识别 (IFF) 系统使友军能够在潜在目标中识别友军平台。这为反击或防止友军之间自相残杀提供了关键时间。美国和北约部队利用模式 5、模式 S 和传统的 Mark XII 模式来积极识别联军并确定目标，无论是在直接战场还是在飞行员的视线范围之外。
碱基编辑的 CAR-T 细胞用于治疗 T 细胞恶性肿瘤的联合治疗
摘要 使用嵌合抗原受体 (CAR) T 细胞靶向 T 细胞恶性肿瘤受到针对 CD3 和 CD7 等共享抗原的“ T v T ”自相残杀的阻碍。碱基编辑通过创建终止密码子或消除剪接位点，提供了无缝中断有问题抗原的基因表达的可能性。我们描述了通过在慢病毒介导的 CD3 或 CD7 特异性 CAR 表达之前有序去除 TCR/CD3 和 CD7 来产生抗自相残杀的 T 细胞。对碱基编辑细胞的分子询问证实了在常规 Cas9 处理的细胞中检测到的染色体易位的消除。有趣的是，3CAR/7CAR 共培养导致“自我富集”，产生了 99.6% TCR − /CD3 − /CD7 − 的群体。 3CAR 或 7CAR 细胞能够对具有明确 CD3 和/或 CD7 表达的白血病细胞系以及原代 T-ALL 细胞发挥特异性细胞毒性。共培养的 3CAR/7CAR 细胞在体外和体内人：鼠嵌合模型中对 CD3 + CD7 + T-ALL 靶标表现出最高的细胞毒性。据报道，APOBEC 编辑器可以表现出 DNA 和 RNA 的向导独立的脱氨作用，但我们没有发现影响 CAR 抗原特异性结合区域的有问题的“脱靶”活性或混杂碱基转换，否则可能会重定向 T 细胞特异性。联合输注抗自相残杀的抗 T CAR T 细胞可能在 T 细胞恶性肿瘤的异基因造血干细胞移植之前增强分子缓解。
联合交战区 (JE;, ,: 作战防空...
在大多数联合或合成作战中，空中和防空控制将是作战层面的首要任务。先进的武器使防空系统能够在更远的距离上打击空中威胁，从而增加了意外打击友军飞机或同时使用多个系统打击威胁的可能性。近期的几次绿旗演习（GF 88-3 和 89-41）表明，在友军战斗机所在的同一空域使用地面防空系统会增加自相残杀和地面系统的导弹支出。作为联合防空作战 (JADO) 的一种替代方案，JEZ 概念可以使用基于非合作目标识别 (NCTR) 的新兴识别技术来提高防空效能，同时降低友军飞机自相残杀的可能性。本研究分析了联合交战区概念，以确定其对作战级防空的影响。JEZ 概念通过减少程序控制并通过积极敌方识别 (PHID) 交战规则最大限度地实现积极控制，从而提供了更大的灵活性。本研究首先通过研究自飞机进入战场以来对防空的需求而发展起来的理论和使用概念来回顾防空基础知识。然后分析两个战役，以验证评估防空效力的标准。对服务和联合条令的审视完成了对基础知识的审查。本研究最后讨论并分析了联合交战区概念对美国作战的可能效果。本研究得出结论，JEZ 概念在战争的作战层面上是有效的，未来美国军队在规划和开展战区战役时应准备使用联合交战区。
人工智能和自主系统的测试与评估
在过去十年中，计算和机器学习的进步导致了人工智能 (AI) 功能在工业、民用和学术应用中的激增（例如，Gil & Selman，2019；Narla、Kuprel、Sarin、Novoa 和 Ko，2018；Silver 等人，2016；Templeton，2019）。由人工智能支持的系统通常在某种意义上具有自主行为：它们可能会接管传统上由人类做出的决策或在较少监督的情况下执行任务。但是，与武装冲突期间的错误决定相比，做出错误选择的真空机器人、高频股票交易系统甚至自动驾驶汽车通过纠正措施相对可以恢复。军事系统将面临与民用系统相同的大部分挑战，但更多时候将在结构化程度较低、所需反应时间较短的环境中运行，并且在对手积极寻求利用错误的背景下运行。人工智能和自主军事系统需要进行严格的测试，以确保发生自相残杀、附带损害和任务表现不佳等不良后果的可能性不大，且风险在可接受的范围内。
CD7 缺失的造血干细胞可在 CAR-T 细胞治疗后恢复免疫力
简介 靶向 CD19 的嵌合抗原受体 (CAR) T 细胞是治疗 B 细胞恶性肿瘤的有效方法。然而，由于可安全靶向且不会引起过度毒性的抗原很少，因此将这种治疗范围扩大到 B 细胞恶性肿瘤之外具有挑战性。解决这个问题的一种策略是从造血干细胞 (HSC) 中基因敲除靶抗原，然后产生对 CAR T 细胞疗法有抗性的抗原阴性造血系统。作为原理证明，我们和其他人已经证明，可以安全地从 HSC 中删除髓系抗原 CD33，并且可以产生对包括 CAR T 细胞在内的 CD33 靶向免疫疗法有抗性的 CD33 - 髓系细胞 (1-3)。我们现在建议将这种策略扩展到 T 细胞抗原。由于正常和恶性 T 细胞之间靶抗原的共同表达，T 细胞恶性肿瘤对 CAR T 细胞疗法提出了额外的挑战。为了解决这个问题，我们研究小组开发了靶向 CD7 的 CAR T 细胞，这种细胞经过基因编辑，既缺乏 CD7，又缺乏 T 细胞受体（靶向 CD7 的通用嵌合抗原受体 T 细胞 [UCART7]），以避免自相残杀并允许使用同种异体 T 细胞进行治疗 (4)。其他研究小组也独立开发了通过去除 CAR T 细胞中的 CD7 表达来减轻自相残杀的策略 (5, 6)。然而，这些策略都无法解决对正常 T 细胞和 NK 细胞的毒性限制问题，这可能会导致持续的免疫缺陷和对机会性感染的易感性。在这里，我们表明，消除所有表达 CD7 的细胞将对人类健康有害，因为这将消除免疫系统中大多数细胞毒性效应细胞，而剩余的 CD7-T 细胞不能发挥全方位的免疫细胞功能。然后，我们表明，在 HSC 中基因删除 CD7 基因是可行的，而不会损害其植入和分化为成熟造血细胞（包括 T 细胞和 NK 细胞）的能力。此外，我们发现 CD7-KO T 细胞在功能上与对照 T 细胞难以区分，并保留了 CD7 + T 细胞的特性，而 CD7 - T 细胞则缺乏这些特性。最后，我们表明 CD7-KO T 细胞和 NK 细胞对 UCART7 攻击具有抵抗力，因此可以在 CAR T 细胞治疗后保持宿主免疫力。
CD7 缺失的造血干细胞可在 CAR-T 细胞治疗后恢复免疫力
简介 靶向 CD19 的嵌合抗原受体 (CAR) T 细胞是治疗 B 细胞恶性肿瘤的有效方法。然而，由于可安全靶向且不会引起过度毒性的抗原很少，因此将这种治疗范围扩大到 B 细胞恶性肿瘤之外具有挑战性。解决这个问题的一种策略是从造血干细胞 (HSC) 中基因敲除靶抗原，然后产生对 CAR T 细胞疗法有抗性的抗原阴性造血系统。作为原理证明，我们和其他人已经证明，可以安全地从 HSC 中删除髓系抗原 CD33，并且可以产生对包括 CAR T 细胞在内的 CD33 靶向免疫疗法有抗性的 CD33 - 髓系细胞 (1-3)。我们现在建议将这种策略扩展到 T 细胞抗原。由于正常和恶性 T 细胞之间靶抗原的共同表达，T 细胞恶性肿瘤对 CAR T 细胞疗法提出了额外的挑战。为了解决这个问题，我们研究小组开发了靶向 CD7 的 CAR T 细胞，这种细胞经过基因编辑，既缺乏 CD7，又缺乏 T 细胞受体（靶向 CD7 的通用嵌合抗原受体 T 细胞 [UCART7]），以避免自相残杀并允许使用同种异体 T 细胞进行治疗 (4)。其他研究小组也独立开发了通过去除 CAR T 细胞中的 CD7 表达来减轻自相残杀的策略 (5, 6)。然而，这些策略都无法解决对正常 T 细胞和 NK 细胞的毒性限制问题，这可能会导致持续的免疫缺陷和对机会性感染的易感性。在这里，我们表明，消除所有表达 CD7 的细胞将对人类健康有害，因为这将消除免疫系统中大多数细胞毒性效应细胞，而剩余的 CD7-T 细胞不能发挥全方位的免疫细胞功能。然后，我们表明，在 HSC 中基因删除 CD7 基因是可行的，而不会损害其植入和分化为成熟造血细胞（包括 T 细胞和 NK 细胞）的能力。此外，我们发现 CD7-KO T 细胞在功能上与对照 T 细胞难以区分，并保留了 CD7 + T 细胞的特性，而 CD7 - T 细胞则缺乏这些特性。最后，我们表明 CD7-KO T 细胞和 NK 细胞对 UCART7 攻击具有抵抗力，因此可以在 CAR T 细胞治疗后保持宿主免疫力。
安大略省西部和美国边境
历史上几乎没有类似的事情，比如现在的安大略省西部和美国联邦相邻各州之间一直存在着友好而有益的交往。他们共同历史中的某些段落令人不快——一个半世纪前的自相残杀、1812 年的惨烈战争，以及 30 年代和 60 年代的多次危机，当时反感而不是亲和力似乎是主旋律。但这些都来了又去；而一个多世纪以来，和平的环境和许多共同利益已经展示了睦邻友好和共同生活方式的福祉。奇怪的是，正如博士Shotwell 已经在其他地方指出的那样，本系列是首次全面尝试处理这些关系；本书付印之时，正值整个结构受到新的、毁灭性的世界秩序的威胁，而多年来，人们几乎认为这种结构太过平常，不便评论。在国际边界的任何一处，也许都没有像半岛这样直接地发挥地理作用，半岛从五大湖的侧翼伸入美国联邦。安大略省西南部比新英格兰大部分地区、“上流社会”的纽约、明尼苏达州、北达科他州、蒙大拿州和华盛顿州更靠南。它比密歇根州、威斯康星州、南达科他州、怀俄明州、爱达荷州和俄勒冈州的大部分地区更靠南。它最南到宾夕法尼亚州、爱荷华州和内布拉斯加州的部分地区。它比美国三十五个州更靠近美国人口中心。