AML是成年人中最常见的急性白血病,并且与生存率差有关,尤其是在60岁以上的患者中,其中只有5-15%的治愈年龄。此外,无法忍受强化化疗的老年患者的总体生存率仅为5-10个月。因此,需要采用新颖的治疗方法来提高AML的治愈率。有趣的是,表现出脱水的GLUT1介导的葡萄糖摄取会损害AML细胞的增殖,并移植Glut1骨中的鼠AML细胞减弱了小鼠AML的发育,这表明Glut1在AML中起重要作用。3因此,靶向GLUT1可以通过过度抗Ara-C耐药性来反映AML中新型的治疗脆弱性。但是,仍然没有针对Glut的临床上可用的药物,这可能部分是由于缺乏适当的体外药物筛查系统。在这里,我们提出了抑制葡萄糖转运蛋白并使AML细胞化学疗法的详细结构和功能分析。glut1是一种整体膜蛋白,由12个跨膜螺旋和一个细胞内结构域组成,它根据浓度梯度转运葡萄糖(图1A)。4,由于缺乏易于访问的读数,测量传输未充电底物的glut1(例如GLUT1)的活性是具有挑战性的。但是,我们已经开发了一个系统,通过该系统将纯化的葡萄糖转运蛋白在体外重新确定为巨型囊泡,并使用荧光显微镜报告其转移活性。并行,将相同的MD协议应用于5这使得通过将纯化的转运蛋白嵌入脂质双层中,模仿哺乳动物细胞的大小和弯曲,可以测量葡萄糖的摄取而不会受到其他蛋白质的任何干扰。应用这种方法,对众所周知的GLUT1抑制剂WZB-117和Cytochalasin b(Cb)验证并分析了PGL1抑制剂PGL1抑制剂PGL1,PGL-14和PGL-14和PGL-27(图1B)。对于PGL-13和PGL-14,检测到葡萄糖吸收的明显减少,但对于PGL-27,葡萄糖的吸收量明显减少(图1C)。为了合理化这些结果,进行了分子建模研究,包括对接,分子动力学(MD)模拟和配体 - 蛋白结合能评估。先前已经在与CB和苯丙氨酸酰胺基抑制剂7中确定了GLUT1的结构,该抑制剂7显示与中央底物结合位点结合(图1A)。评估PGL-13和PGL-14是否也在底物结合位点相互作用,PGL-14在内向开放的构象中被停靠到GLUT1位点。7可以将扩展坞溶液聚集成三个结合姿势,对于每个群集,使用最佳估计结合能的对接溶液被选为代表性的电势结合模式。为了评估预测结合模式的可靠性,对三种配体 - 蛋白质复合物(复合物1-3,在线补充图S1A-C)进行了MD模拟。
代码 编号 描述 CPT 0006M 肿瘤学(肝脏),利用新鲜肝细胞癌肿瘤组织,测定 161 个基因的 mRNA 表达水平,包括甲胎蛋白水平,以算法报告风险分类器 0007M 肿瘤学(胃肠道神经内分泌肿瘤),利用全外周血对 51 个基因进行实时 PCR 表达分析,以算法报告肿瘤疾病指数的列线图 0019M 心血管疾病,血浆,通过基于适体的微阵列分析蛋白质生物标志物,以算法报告高危人群中 4 年发生冠状动脉事件的可能性 0041U 伯氏疏螺旋体,通过免疫印迹检测 5 个重组蛋白组抗体,IgM 0042U 伯氏疏螺旋体,通过免疫印迹检测 12 个重组蛋白组抗体,IgG 0063U 神经病学(自闭症),通过 LCMS/MS 检测 32 个胺,使用血浆,算法报告为与自闭症谱系障碍相关的代谢特征 0108U 胃肠病学(巴雷特食管),全幻灯片数字成像,包括形态分析、9 种蛋白质生物标志物(p16、AMACR、p53、CD68、COX-2、CD45RO、HIF1a、HER- 2、K20)的计算机辅助定量免疫标记和形态学、福尔马林固定石蜡包埋组织,算法报告为进展为高度发育不良或癌症的风险 0170U 神经病学(自闭症谱系障碍 [ASD]),RNA,下一代测序,唾液,算法分析,结果报告为 ASD 诊断的预测概率 0258U 自身免疫(牛皮癣),mRNA,下一代测序,50-100 个基因的基因表达谱,使用粘性贴片进行皮肤表面收集,算法报告为对牛皮癣生物制剂的反应可能性0263U 神经病学(自闭症谱系障碍 [ASD]),16 种中心碳代谢物(即 α 酮戊二酸、丙氨酸、乳酸、苯丙氨酸、丙酮酸、琥珀酸、肉碱、柠檬酸、富马酸、次黄嘌呤、肌苷、苹果酸、S-磺基半胱氨酸、牛磺酸、尿酸和黄嘌呤)的定量测量,液相色谱串联质谱法 (LC-MS/MS),血浆,算法分析,结果报告为阴性或阳性(针对 ASD 的代谢亚型)0288U 肿瘤学(肺),mRNA,11 个基因(BAG1、BRCA1、CDC6、CDK2AP1、ERBB3、FUT3、IL11、LCK、RND3、SH3BGR、WNT3A)和 3 个参考基因(ESD、TBP、YAP1)的定量 PCR 分析,福尔马林固定石蜡包埋 (FFPE) 肿瘤组织,算法解释报告为复发风险评分 0289U 神经病学(阿尔茨海默病),mRNA,通过 24 个基因的 RNA 测序进行基因表达分析,全血,算法报告为预测风险评分 0290U 疼痛管理,mRNA,通过 36 个基因的 RNA 测序进行基因表达分析,全血,算法报告为预测风险评分
科学作品:口头呈现免费主题TL-01基于帕金森病个体的基于基于核电的代谢组学,揭示了与其养生的途径和基因相关的途径和基因Juliana Cordovil cotrin(Rio de Janeiro cotrin) (Clementino Fraga Filho University Hospital), Ana Paula Valente (Federal University of Rio de Janeiro), Gilson Costa Santos-Junior (State University of Rio de Janeiro), Cíntia Barros Santos-Rebouças (State University of Rio de Janeiro) Introduction: Parkinson´s Disease (PD) is the Second Most Frequent Age-Relanted Disorder Worldwide, Characterized by α-核蛋白积累和多巴胺能神经元的进行性死亡。目前,确定性诊断是基于对运动症状的临床评估和大脑死后分析的基础,但是存在误诊的情况。由于PD是一种多元疾病,因此可以提高诊断准确性并帮助了解其病因,发育和潜在疗法的标记。代谢组学检查了代谢组对生活方式改变的反应,可以提供PD指纹。目标:本研究旨在通过比较来自PD的个体以及通过磁共振(NMR)的样本进行比较,以更好地表征有关该疾病涉及的有关代谢组学的病理生理方面。方法论:根据英国PD协会Bran Bank临床诊断标准确定的PD患者是与健康对照一起招募的。分离来自外周血的血浆样品并使用1HNMR 500MHz光谱法分析。通过主成分分析(PCA)和部分最小二乘判别分析(PLS-DA)证实了不同的代谢谱,并使用Mann-Whitney检验进一步分析了遗愿表。具有调整后P值(Q)<0.05的代谢物被认为具有统计学意义。富集分析,以鉴定基因和基因组的京都百科全书(KEGG)中富集的生物学途径,并构建了基因代谢物相互作用网络,以探索和可视化相关代谢物与功能性PD相关基因之间的相互作用。结果:PCA和PLS-DA分析表明两组之间存在明显的分离,与对照组相比,PD患者表现出更浓缩的代谢指纹。脂蛋白,可的松,葡萄糖,酪氨酸,谷氨酸,丙氨酸和糖原在两组之间显示出统计学上的显着差异。富集分析表明,氨基酰基-TRNA的生物合成,丙氨酸,天冬氨酸和谷氨酸的代谢,新霉素,卡纳木霉素和庆大霉素的生物合成,苯胺和庆大霉素的生物合成,苯胺,苯烷氨酸,蛋白酶的生物合成的生物合成显着参与。氮,泛氨酸酮和其他萜类化合物的生物合成以及苯丙氨酸途径的代谢。基因代谢物相互作用网络证明了GXYLT1,SREBF1,DYRK1A,CAMK2D,BST1,UNC13B和MAPT基因,这些基因以前与基因组范围关联研究中的PD相关,与发现的主要重要代谢物相互作用。结论:总之,与葡萄糖和脂质代谢有关的代谢途径以及神经保护/神经毒性途径与PD有关。影响该疾病的基因。
简介:自由放养的白尾鹿(Odocoileus virginianus)是位于密歇根州东北部(美国)的牛结核病(BTB)的自我维持的水库,(美国)不断使该地区的牛业陷入困境。自由娱乐鹿的收获,诱饵禁令和农场的缓解措施减少了但没有消除鹿的BTB,也没有消除向牛的传播。鹿的明显患病率很低(1-2%),但恒定,疫苗接种可能是帮助解决该问题和值得研究的附加工具。结核分枝杆菌Calmette-guérin(BCG)疫苗是一种广泛使用的人类疫苗用于结核病,在家庭牲畜和野生动植物中也接受了很好的研究。它是主要的疫苗候选者,口服输送是将其交付给自由放养鹿的逻辑手段,尽管以前从未尝试过。
缩写:3D,三维;ABA,氨基苯硼酸;ACC,氨基羧甲基壳聚糖;ACNC,乙酰化纤维素纳米晶体;AF,纤维环;AF127,醛封端的普卢兰尼克 F127;AG-NH2,琼脂糖-乙二胺共轭物;Ag-CA,羧基化琼脂糖;AHA,醛基透明质酸;AHAMA,甲基丙烯酸酯化醛基透明质酸;AHES,醛基羟乙基淀粉;ALG,海藻酸钠;AMP,抗菌肽;APC,抗原呈递细胞;ASF,乙酰化大豆粉;AT,苯胺四聚体;ATAC,2-(丙烯酰氧基)乙基三甲基氯化铵;ATRP,原子转移自由基聚合;Azo,偶氮苯;家蚕,Bombyx mori;BA,硼酸;BCNF,氧化细菌纤维素纳米纤维;Bio-IL,生物离子液体;BMP-2,骨形态发生蛋白 2;BSA,牛血清白蛋白;BTB,硼砂-溴百里酚蓝;Ca-FA,CaCl 2 -甲酸;CA,氰基丙烯酸酯;Cat,含儿茶酚的多巴胺-异硫氰酸酯;Cat-ELPs,儿茶酚功能化的 ELR;CBM,纤维素结合模块;CD,环糊精;CD-HA,β-CD 修饰的透明质酸;CDH,碳酰肼;cGAMP,环状鸟苷单磷酸-腺苷单磷酸;CH,胆固醇半琥珀酸酯;CHI-C,儿茶酚共轭壳聚糖; CL/WS2,二硫化钨-儿茶酚纳米酶;CMs,心肌细胞;CMCS,羧甲基壳聚糖;CNC,纤维素纳米晶体;CNF,纤维素纳米纤维;CNT,碳纳米管;COL,胶原蛋白;CPEs,化学渗透促进剂;CS,硫酸软骨素;CsgA,Curli 特异性纤维亚基 A;CS-NAC,壳聚糖-N-乙酰半胱氨酸;CSF,脑脊液;CTD,C 端结构域;CtNWs,几丁质纳米晶须;D-MA,甲基丙烯酸酯化羟基树枝状聚合物;DAHA,二醛-透明质酸;DCs,树突状细胞;DDA,葡聚糖二醛;dECM,脱细胞 ECM; DEXP,地塞米松磷酸二钠;Dex,葡聚糖;DF-PEG,双醛功能化聚乙二醇;DNNA,双网络神经粘合剂;DOPA,L-3,4-二羟基苯丙氨酸;DOX,阿霉素;DPN,脱细胞周围神经基质;DST,双面胶带;E-tattoo,电子纹身;E. coli,大肠杆菌;ECG,心电图;ECM,细胞外基质;ePTFE,聚四氟乙烯;ELP,弹性蛋白样多肽;ELRs,弹性蛋白样重组体;EMG,肌电图;EPL,ε-聚赖氨酸;EPS,胞外多糖;ER,内质网;FDA,食品药品监督管理局;FGFs,成纤维细胞生长因子;FibGen,京尼平交联纤维蛋白凝胶; FITC,硫氰酸荧光素;FS-NTF,纳米转移体;呋喃,糠胺;GA,没食子酸;GAG,糖胺聚糖;GC,乙二醇壳聚糖;Gel-CDH,碳酰肼修饰明胶;GelDA,多巴胺修饰明胶;GelMA,明胶-甲基丙烯酰;GI,胃肠道;GRF,明胶-间苯二酚-甲醛;GRFG,明胶-间苯二酚-甲醛-戊二醛;H&E,苏木精和伊红;HA,透明质酸;HA-Ac,透明质酸-丙烯酸酯;HA-ADH,己二酸二酰肼修饰透明质酸;HA-ALD,醛修饰透明质酸;HA-NB,硝基苯衍生物修饰透明质酸;HA-PEG,透明质酸-聚乙二醇;HA-PEI,透明质酸-聚乙烯亚胺;HA-SH,硫醇化透明质酸;HAGM,透明质酸甲基丙烯酸缩水甘油酯;HaMA,甲基丙烯酸酯化透明质酸; HAp,羟基磷灰石;HBC,羟丁基壳聚糖;HES,羟乙基淀粉;HFBI,疏水蛋白;HIFU,高强度聚焦超声;hm-Gltn,疏水改性明胶;HPMC,羟丙基甲基纤维素;HRP,辣根过氧化物酶;Hypo-Exo,缺氧刺激的外泌体;ICG,吲哚菁绿;iCMBAs,基于柠檬酸盐的受贻贝启发的生物粘合剂;IGF,胰岛素样生长因子;iPSC,多能干细胞;IPTG,β-d-1-硫代半乳糖苷;ITZ,伊曲康唑;IVD,椎间盘;JS-Paint,关节表面涂料;KGF,角质形成细胞生长因子;KaMA,甲基丙烯酸酯化κ-角叉菜胶; LAP,苯基-2,4,6-三甲基苯甲酰膦锂盐;LCS,液晶;LCST,低临界溶解温度;LDH,层状双氢氧化物;LDV,亮氨酸-天冬氨酸-缬氨酸;LM,液态金属;m-AHA,单醛透明质酸;MA,甲基丙烯酸酐;MADDS,粘膜粘附药物递送系统;MAP,贻贝粘附蛋白;MATAC,2-(甲基丙烯酰氧基)乙基三甲基氯化铵;mAzo-HA,mAzo 修饰透明质酸;MBGN,介孔生物活性玻璃纳米颗粒;MCS,修饰茧片;MDR,多重耐药;mELP,甲基丙烯酰弹性蛋白样多肽;MeTro,甲基丙烯酰取代的原弹性蛋白;Mfp,贻贝足蛋白; MI,心肌梗死;MMP,基质金属蛋白酶;MN,微针;MPs,单分散微粒;MRSA,耐甲氧西林金黄色葡萄球菌;MSC,间充质干细胞;NB,N-(2-氨基乙基)-4-[4-(羟甲基)-2-甲氧基-5-硝基苯氧基]-丁酰胺;NFC,纳米纤维化纤维素;NGCs,神经引导导管;NHS,N-羟基琥珀酰亚胺;NIR,近红外光;NPs,纳米粒子;NTD,N-端结构域;ODex,氧化葡聚糖;OHA-Dop,多巴胺功能化氧化透明质酸;OHC-SA,醛功能化海藻酸钠;OPN,骨桥蛋白; OSA-DA,多巴胺接枝氧化海藻酸钠;OU,口腔溃疡;p-AHA,光诱导醛透明质酸;PAA,聚丙烯酸;PAE,聚酰胺胺-环氧氯丙烷;PAMAM,胺基端基第五代聚酰胺多巴胺;PBA,苯基硼酸;PCL,聚己内酯;PDA,聚多巴胺;PDMS,聚二甲基硅氧烷;PDT,光动力疗法;PEA,2-苯氧乙基丙烯酸酯;PEG,聚乙二醇;PEDOT,聚(3,4 乙烯二氧噻吩);PEI,聚乙烯亚胺;PEGDMA,聚乙二醇二甲基丙烯酸酯;PEMA,2-苯氧乙基甲基丙烯酸酯;PepT-1,肽转运蛋白-1;PG,焦性没食子酚;PGA,聚乙醇酸;pHEAA,聚(N-羟乙基丙烯酰胺);PMAA,羧甲基功能化聚甲基丙烯酸甲酯;PSA,压敏粘合剂;PTA,光热剂;PTT,光热疗法;PVA,聚乙烯醇;QCS,季铵化壳聚糖;rBalcp19k,重组白脊藤 cp19k;RGD,精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸;rGO,还原氧化石墨烯; RLP,类弹性蛋白多肽;rMrcp19k,Megabalanus rosa cp19k;ROS,活性氧中间体;rSSps,重组蜘蛛丝蛋白;SCI,脊髓损伤;SCS,蚕茧片;SDBS,十二烷基苯磺酸钠;SDS,十二烷基硫酸钠;SDT,声动力疗法;SF,丝素;sIPN,半互穿聚合物网络;S. aureus,金黄色葡萄球菌;STING,干扰素基因刺激剂;SUPs,超荷电多肽;SY5,外皮蛋白抗体;TA,单宁酸;TEMED,四甲基乙二胺;TEMPO,2,2,6,6-四甲基哌啶-1-氧基自由基;TGF-β3,转化生长因子-β3;TMSC,三甲基硅纤维素; Trx,硫氧还蛋白;TU,硫脲;UCMRs,上转换微米棒;VEGF,血管内皮生长因子。6-四甲基哌啶-1-氧基自由基;TGF-β3,转化生长因子-β3;TMSC,三甲基硅纤维素;Trx,硫氧还蛋白;TU,硫脲;UCMRs,上转换微米棒;VEGF,血管内皮生长因子。6-四甲基哌啶-1-氧基自由基;TGF-β3,转化生长因子-β3;TMSC,三甲基硅纤维素;Trx,硫氧还蛋白;TU,硫脲;UCMRs,上转换微米棒;VEGF,血管内皮生长因子。
无称重的生活方式饮食计划是一个均衡的计划,优先考虑富含纤维的食物,中等的碳水化合物摄入量和低脂含量。这种方法在预防各种疾病中的作用,例如某些癌症,高血压和成人发作的糖尿病。医疗专业人员通常会向寻求健康减肥解决方案的患者推荐无称重计划。南非心脏基金会自1986年以来就认可了该计划,开普敦大学医学院的运动单元的生物能学与无称重团队紧密合作,以确保科学有效性。无称重的生活方式饮食计划是为中等,稳定的体重减轻而不是快速减肥而设计的。这种方法与医疗当局的建议保持一致。该计划提供了均衡的营养成分,包括蛋白质,碳水化合物,纤维,维生素和矿物质。成员可以调整计划以适合其生活方式,食物偏好和预算。无称重提供从简单到复杂的各种食谱,可满足不同的饮食计划,配方,概况,预算和口味。该计划强调了营养和运动对成功减肥的重要性。无称重提供实用且易于访问的练习视频,以帮助会员在自己的空间中实现其健身目标。该计划识别个体差异并提供个性化方法。成员根据能源需求,概况和健康风险因素分配了公式。此公式确定食物摄入量的数量和时机,超过120种不同的公式可用于满足每个成员的独特需求。无称重在其列表中包含食物符号,以帮助会员比较食物并做出明智的选择。该计划旨在教育会员如何养成健康的饮食方式和习惯。在第一次小组会议上,小组负责人根据个人需求和目标分配了无称重的目标权重。将考虑您的个性化标准,包括年龄,性别,骨骼结构,身高,当前体重和生活方式习惯。您的目标体重将是现实,灵活的,并且在医学上接受的健康范围内。加入时,您会收到有关定制的无称重计划的详细说明,在您的旅途的任何阶段都可以重复。为了实现您的减肥目标,减肥的总量将分为10个可管理的步骤,每个步骤都有针对您的个人资料量身定制的新生活方式或饮食规则。您的小组负责人将指导您完成每个步骤,提供菜单计划,美味的食谱和干预卡,为特定的饮食需求和生活方式改变提供额外的支持。在不称重时,我们致力于帮助每个成员以善良,尊重和理解来实现自己的目标。您将完全访问我们的全面支持系统。健康饮食对于调节血糖水平至关重要。立即下载免费的C.A.P.E餐计划。选择合适的饮食可能会因为激烈的辩论和矛盾的意见而压倒性。饮食纤维在产生健康的肠道微生物组中起关键作用。本质上,饮食旨在促进结构化的健康饮食习惯并减少卡路里的摄入量。C.A.P.E进餐计划旨在帮助您通过优化影响体内脂肪调节的代谢途径来实现成功的体重减轻,同时改善整体健康状况。我们的方法可确保更好的减肥结果,而不会使您面临健康风险。现代饮食科学结合了创新的概念,对与肥胖相关疾病的传统观点具有挑战性。在医学营养研究所,我们与超重患者和研究项目合作的经验导致了有关影响体重减轻的因素的新发现。多酚在调节身体脂肪积累中的作用已得到强调,研究表明它们对整体健康有积极影响。对微生物在确定脂肪储存和代谢方面发挥作用的积极作用的越来越多也正在出现。十年前由我们的医疗保健组织开发的C.A.P.E进餐计划,旨在通过简化的计划来解决这些问题,该计划结合了关键原则,例如转向食品质量,调整大量营养素成分并优化血糖控制。专注于减轻胰岛素抵抗而不是简单地减少脂肪摄入,我们相信个人可以从更平衡的体重管理方法中受益。减少碳水化合物的摄入量同时增加蛋白质消耗是成功减肥策略的关键。较高的蛋白质摄入量已被证明可以控制饥饿并有助于减肥。富含omega-3的油也有助于更健康的肠道微生物组。蛋白质会立即代谢处理,从而通过热生成增加代谢率,即使在进食后,该过程也会燃烧卡路里。尽管传统饮食社区的最初批评,但研究一直证明了高蛋白饮食对能量消耗和实际体重减轻的好处。C.A.P.E进餐计划强调了富含多酚的各种植物食品的消费,这些食物提供了独特的健康益处,例如改善免疫功能,调节食欲和降低慢性疾病风险。研究人员发现,由于其较高的热效应,消耗蛋白质与碳水化合物或脂肪的卡路里相同的卡路里会导致能量较少。这意味着高蛋白饮食会随着时间的流逝而导致严重的热量缺陷。对饱腹感的一项研究表明,增加蛋白质摄入可显着减少饥饿感并增加饱腹感,从而更轻松地坚持减肥饮食。高蛋白饮食不仅有助于短期体重减轻,而且还会导致更有利的脂肪损失而不是肌肉损失。此外,没有证据表明富含蛋白质的饮食会对患有正常肾脏健康的个体的肾功能负面影响。最近的研究还表明,通常在高度加工的蔬菜产品中发现的不饱和脂肪没有提供预期的心血管益处,甚至由于其高反式脂肪含量而可能有害。脂溶性化合物使食物具有丰富的味道,没有它可以淡淡的味道。但是,我们警告不要过多的脂肪摄入,因为高水平会导致体重增加。这种理解的转变可以在增加蛋白质摄入量以减轻体重时会采取更大的饮食选择,包括饱和脂肪稍微饱和的食物,通常也更美味。基于植物的分子也受益于被脂肪食用,因为这可以增强其吸收到体内。关于血液胆固醇和心血管风险,研究表明,较高的蛋白质摄入可能不会升高胆固醇水平。实际上,用蛋白质代替碳水化合物甚至可能对胆固醇水平有益。此外,对研究的综述发现蛋白质对骨骼健康没有负面影响,一些研究甚至显示出对骨密度的积极影响。饱和脂肪摄入与心血管疾病之间的关系是辩论的。有些人声称增加脂肪摄入实际上可以降低心脏病的风险,但我们的研究表明,高脂饮食仍可能增加血液胆固醇和甘油三酸酯水平,这与增加心血管疾病的风险增加有关。我们建议主要从坚果,种子,鱼类和橄榄油等“真实食物来源”中食用脂肪,因为这些脂肪往往是单或多不饱和的。从乳制品中得出的饱和脂肪似乎没有以前想象的危害。多酚是由植物产生的一组不同的化学物质,包括非氟烷类,类黄酮和单宁。众所周知的多酚包括红酒中的白藜芦醇...由于我们对加工食品的依赖越来越多,我们通常会错过几个世纪以来一直是人类健康基石的必需营养素。在细胞水平上,人类和植物共享许多生化过程,这意味着植物中发现的化合物可以在美国执行相似的功能。这包括多酚,这些多酚负责植物的香气,味道和颜色。多酚具有多种结构,具有各种生物学目的,例如作用于信号分子,抗氧化剂和帮助预防感染。研究表明,消耗富含多酚的植物和更好的体重管理之间的某些低碳水化合物之间存在很强的相关性。具体而言,研究强调了花色苷和类黄酮的重要性,这些素是在浆果,苹果,梨,大豆,花椰菜和绿叶蔬菜等深色水果中发现的。这些化合物已被证明可以防止体重增加并调节体内的脂肪储存。多酚通过减少炎症,食欲,卡路里摄取和血糖水平来起作用,同时还增加了热生成和能量消耗。他们可以通过减少脂肪细胞的数量并增加脂肪分解来直接缓和脂肪储存。此外,多酚可以影响脂肪和蛋白质的吸收和消化率,从而减慢了营养的吸收。最大化多酚的好处的最佳策略是消费各种植物物种。即使每天每天一顿许多水果和蔬菜都可以提供大量的这些基本化合物,尤其是在食用原始化合物时。吃富含纤维的食物可以帮助降低胆固醇水平,血压和体重,同时还可以调节血糖水平。也值得注意的是,应该避免去皮,因为它通常会减少彩色部分或水果和蔬菜皮中存在的独特多酚的数量。纤维摄入量在维持整体健康方面起着至关重要的作用,尤其是降低慢性疾病(例如心血管疾病,癌症,代谢综合征和2型糖尿病)的风险。由数万亿微生物组成的肠道微生物组对于消化,营养吸收和能量代谢至关重要。肠道中微生物的健康平衡可以帮助体重管理并降低慢性疾病的风险。富含水果,蔬菜,全谷物和补充剂等纤维的饮食可以帮助增加饱腹感并减少对不健康零食的渴望。建议每天至少消耗20-35克纤维,以获得其众多健康益处。研究表明,肠道微生物组在确定个人的代谢健康,慢性疾病,免疫力和整体幸福感方面起着重要作用。肠道中存在的微生物的特定比率和类型会影响体重增加或损失,以及慢性疾病(例如过敏)的发展。研究表明,微生物组与各种慢性疾病有关,包括心血管疾病,癌症,类风湿关节炎,代谢综合征和肥胖症。通过饮食改善微生物组健康至关重要,低纤维,高纤维植物性饮食最有效。益生元,例如纤维和其他植物化学物质,可以更好地改变肠道微生物组。流体摄入量对于适当的肠功能,脂肪氧化和体重减轻至关重要。建议每天至少喝2升水,进餐前30分钟消耗500毫升,以增加静息代谢并减少食欲。避免由于其高糖含量而避免果汁,软饮料,甜味饮料,运动饮料,能量饮料,调味水和维生素水。糖必须排除在饮食之外,包括糖,果糖,糖浆,蜂蜜,糖果,冰淇淋,甜点,巧克力,甜味酱和“糖尿病巧克力和糖果”等精制糖。当涉及人造甜味剂(例如,阿斯巴甜,苯丙氨酸,甲氯酸酯,甜叶菊和木糖醇)时,应避免使用它们。通常认为有效的糖替代品,新的研究表明,它们都对微生物组产生负面影响,可能导致体内脂肪过多。此外,单独的甜味就可以触发食欲或渴望甜食。因此,建议避免这些人造化学物质。另一方面,调味品和香料可以在不加糖或盐的情况下为餐点增添风味。大蒜,胡椒和辣椒等草药可以提升烹饪体验。但是,由于糖和盐的含量高,应适度食用番茄酱和酸辣酱。姜黄,姜,肉桂,黑胡椒和辣椒是包含有价值的植物化学物质的特别有益的香料。在心血管健康方面,应避免过多的盐。一个单元相当于120毫升葡萄酒,50毫升甜点葡萄酒,200毫升啤酒或280毫升Lite Beer。关于饮酒,必须将摄入量限制为男性每周5个单位,而女性则必须获得最佳减肥效果。Antagolin是一种旨在对抗胰岛素抵抗的植物衍生产品,可以帮助优化新陈代谢和血液胰岛素水平,从而控制体内脂肪。它包含分子,例如减轻胰岛素抵抗的多酚,对糖尿病前和2型糖尿病个体有益。减少心血管疾病的机会,遵循C.A.P.E餐食计划,该计划结合了改善心血管健康方面的可靠趋势。旨在改善血液胆固醇的补充剂,例如瑞chol,也有助于稳定甘油三酸酯水平。减肥是一个需要奉献和毅力的长期过程。保持良好的心情对于成功至关重要,因为它促进了乐观和自我控制,使我们能够热情解决责任。另一方面,压力和挫败感可能会使我们的目标脱轨,使食欲控制一个重大挑战。为了克服这一障碍,我们建议使用神经化,其中含有植物性化学物质,例如Roseroot提取物和肌醇,有助于减轻压力并改善情绪健康。此外,它包含镁和锌,以获得最佳的大脑功能。平衡的进餐计划对于减肥和维护也是必不可少的。下载我们免费的胰岛素友好型(C.A.P.E)进餐计划,以开始您的成功旅程。这些研究强调了蛋白质在饱腹感,能量学,体重减轻和整体健康中的作用。参考文献:各种科学研究支持蛋白质在体重管理中的重要性,包括发表在《营养年度评论》,《美国临床营养杂志》,《英国营养杂志》等中的年度评论中。大量的科学研究研究了饮食,营养和健康结果之间的关系。这些研究发现,某些饮食成分,例如低碳水化合物饮食,高蛋白质摄入量以及增加水果和蔬菜的消费,对肥胖,高脂血症,骨骼健康和体重管理会产生重大影响。具体而言,研究表明,减少碳水化合物的摄入量可以改善体重减轻和甘油三酸酯水平降低。高蛋白质的摄入量与改善骨骼健康有关,而纤维消耗的增加可能有助于调节血糖水平并降低2型糖尿病的风险。此外,研究发现,水果和蔬菜(例如多酚)中的某些生物活性化合物可以调节炎症并改善整体健康状况。还发现肠道微生物组在维持健康和调节各种生理过程中起着至关重要的作用。但是,并非所有饮食成分都同样有益。例如,碳水化合物的高摄入量可能导致体重增加并增加心血管疾病的风险。相反,过度食用某些营养物质会对整体健康产生负面影响。人类肠道微生物组在包括肥胖症在内的各种健康状况中起着至关重要的作用。总而言之,科学文献表明,富含全食,水果,蔬菜和瘦蛋白质的均衡饮食可以帮助促进最佳的健康结果,并降低肥胖,糖尿病和心血管疾病等慢性疾病的风险。在几项研究中探索了肠道微生物组与健康之间的关系(1-47)。研究人员发现,人类肠道微生物,热量负荷和营养吸收之间的关联(3),磷脂酰胆碱的肠道菌群代谢促进了心血管疾病(4、5)。此外,L-肉碱的肠道微生物代谢(一种红肉中的营养素)与动脉粥样硬化的风险增加有关(6)。此外,研究还研究了肠道微生物群作为治疗肥胖和糖尿病等代谢疾病的靶标(7-11)的靶标(7-11),并发现了对微生物组在这些疾病中的作用的见解(12,13)。还探索了长期饮食模式与肠道微生物肠型之间的联系(14),以及饮食干预对肠道微生物基因丰富度的影响(15)。其他研究研究了不同类型的饮食油如何调节肠内毒素的转运和餐后内毒素血症(16),并发现肠道菌群组成与体重减轻引起的体内脂肪含量变化之间的相关性(17)。最后,研究调查了水摄入过多对体重,体重指数,体内脂肪和超重女性参与者的食欲的影响(18)。