相关的设备,组件和材料,如下:“生物剂”或放射性材料选择或修饰,以提高其在人类或动物的伤亡中的有效性,降解设备或破坏农作物或环境; b。化学战(CW)代理,包括:1。CW神经剂: O-烷基(等于或小于C10,包括环烷基)烷基(甲基,N-丙基或异丙基) - 磷酸氟化物,例如:SARIN(GB):O-异丙基甲基甲基磷酸氟甲酯(CAS 107-44-8);和SOMAN(GD):O pinacolyl甲基膦氟氟甲酯(CAS 96-64-0); b。 O-烷基(等于或小于C10,包括环烷基)N,N-二烷基(甲基,乙基,N-丙基或异丙基)磷酸透明透明盐,例如:TABUN(GA):O-乙基N,N,N-二甲基磷酸羟酯(CAS 77-81-6); c。 O-烷基(H或等于或小于C10,包括环烷基)S-2-二烷基(甲基,乙基,N-丙基或异丙基或异丙基) - 氨基乙基烷基(甲基,N-乙基,N-丙基或异丙基或异丙基)磷酸氨基酚和相应的烷基化和相应的烷基化和固定盐:磷硫硫酸盐(CAS 50782-69-9); 2。CW囊泡剂:a。硫芥末,例如:1。2-氯乙基氯甲基硫化物(CAS 2625-76-5); 2。 bis(2-氯乙基)硫化物(CAS 505-60-2); 3。 bis(2-氯乙基)甲烷(CAS 63869-13-6); 4。 1,2-双(2-氯乙基)乙烷(CAS 3563-36-8); 5。 1,3-双基(2-氯乙基)-n-丙烷(CAS 63905-10-2); 6。 1,4-双基(2-氯乙基)-n丁烷(CAS 142868-93-7); 7。 1,5-双基(2-氯乙基硫醇)-n-戊烷(CAS 142868-94-8); 8。 2-氯维尼德氯苯胺(CAS 541-25-3); 2。2-氯乙基氯甲基硫化物(CAS 2625-76-5); 2。bis(2-氯乙基)硫化物(CAS 505-60-2); 3。bis(2-氯乙基)甲烷(CAS 63869-13-6); 4。1,2-双(2-氯乙基)乙烷(CAS 3563-36-8); 5。1,3-双基(2-氯乙基)-n-丙烷(CAS 63905-10-2); 6。1,4-双基(2-氯乙基)-n丁烷(CAS 142868-93-7); 7。1,5-双基(2-氯乙基硫醇)-n-戊烷(CAS 142868-94-8); 8。2-氯维尼德氯苯胺(CAS 541-25-3); 2。bis(2-氯乙基甲基甲基)醚(CAS 63918-90-1); 9。bis(2-氯乙基乙基)醚(CAS 63918-89-8); b。路易斯特人,例如:1。tris(2-氯环烯基)砷(CAS 40334-70-1); 3。bis(2-氯环烯基)氯氨酸(CAS 40334-69-8); c。氮芥末,例如:1。HN1:双(2-氯乙基)乙胺(CAS 538-07-8); 2。HN2:双(2-氯乙基)甲胺(CAS 51-75-2); 3。HN3:Tris(2-氯乙基)胺(CAS 555-77-1);HN3:Tris(2-氯乙基)胺(CAS 555-77-1);
Wilson病(WD)是一种基于ATP7B基因突变的单基因肝病,导致肝脏中铜(CU)的功能恶化。多余的Cu积聚在肝脏和大脑等各种器官中。WD患者显示出临床异质性,其范围从急性或慢性肝衰竭到神经系统症状。在大多数患者中用锌或螯合剂(例如D-苯胺胺)的终身治疗可以改善这种疾病的病程,但是在大部分患者中已经观察到了严重的副作用,例如神经系统恶化和肾脏毒性,因此不可避免地是肝移植。替代疗法选择是对ATP7B基因的遗传校正。最近在诊所中使用的新型基因治疗方法CRISPR/CAS9可能代表了合适的治疗机会。在这项研究中,我们首先使用CRISPR/CAS9基因编辑在人类细胞系中启动了人造ATP7B点突变,并通过额外使用单链寡核心DNA核苷酸(SSODN)来纠正该突变,从而模拟了VITRO中A WD点突变的基因校正。通过在唇彩后三天添加0.5 mm的Cu,可实现CRISPR/CAS9介导的ATP7B修复的细胞克隆的高收率(60%)。此外,使用结合了三个阻断突变的SSODN提高了修复效率。经过修复的细胞克隆在暴露于Cu浓度升高后对CU具有高抗性。我们的发现表明CRISPR/CAS9介导的ATP7B点突变的校正是可行的,并且可能有可能转移到诊所。
一个多世纪以前,德国化学家、诺贝尔奖获得者保罗·埃尔利希 (Paul Ehrlich) 认为,如果我们能够设计出一种选择性靶向致病因子的化合物,我们就应该能够杀死病原体而不伤害宿主 (Strebhardt 和 Ullrich,2008 年)。从那时起,埃尔利希的魔球或“魔法子弹”的概念就吸引了研究人员的想象力,他们寻求一种有效且特异性治疗疾病的可行疗法。尽管他的实验室取得了许多非凡的成就,但埃尔利希仍在努力寻找一种有效且有选择性的癌症治疗方法。他曾数十次使用苯胺染料和烷化剂进行化疗的实验都失败了。最后,埃尔利希在自己的癌症研究实验室外挂了一块牌子,上面写着:“进来的人放弃一切希望吧。”精准肿瘤学的概念——针对癌症而不影响身体其他部位的疗法——虽然很诱人,但似乎更多的是想象而不是现实。在埃尔利希提出这一概念后的几十年里,新兴的治疗方式重新激发了人们使用灵丹妙药对抗癌症的可能性。除了极少数例外,开发针对癌症特定靶点的化疗药物或其他靶向小分子疗法一直具有挑战性(伊马替尼用于治疗慢性粒细胞白血病是少数几个值得注意的例外之一)。具体而言,这些药物往往会调节全身多个组织中表达的靶点,而药物
古细菌是人类微生物组的研究成分。在这项研究中,通过全基因组shot弹枪测序分析了来自不同地区的60名健康成年人的肠道考古组和BAC TERIOME。古细菌无处不在,在广泛的丰度中发现了高达7.2%。主要的古细菌门是甲烷杆菌,特别是家族甲烷科,涵盖了50个样本中超过50%的古细菌。先前被低估的热质量,主要由甲基菌科菌科组成,主要由10名受试者(> 50%)组成,并且在其他所有受试者中都存在。hal ubacteriota,唯一的其他古细胞门,以微不足道的浓度发生,除了两个样品(4.6 - 4.8%)。这一发现证实了人类的肠道考古体主要由甲烷生物体组成,在已知的甲烷生成途径中:i)Co 2的氢化含量减少是前主要的,是甲苯基抗逆性杆菌属,物种甲烷基revibacter smithii是主要的smithii smithii,这是样品中主要的甲苯胺史密斯。 ii)涉及甲烷二菌的第二个途径是甲基化合物的氢养分还原。 iii)似乎不存在乙酸盐或甲基化合物的声誉。共发生的分析允许在古细菌和细菌之间揭示塑造微生物群落的整体结构的相关性,从而可以描绘出人类肠道古学的更清晰图片。
1-Aryl-1 H -1,2,3-三唑是生物活性分子和药物11中重要的结构基序,导致了许多合成方法的构建方法。12这些方法包括1,2,3-三唑与由金属催化的交叉偶联促进的合适的芳基卤化物(ARBR,ARI)的直接反应。然而,这些倾向于通过限制其效用的选择性差的选择性提供1-芳基异构体的混合物。首选13,14种方法是,可以通过适当选择具有DE ned且可预测的反应性的试剂/合成子来控制1-芳基三唑的特异性。铜(I)催化叠氮化物 - 炔烃环加成(CUAAC)促进了[3 + 2]旋风,其中三个连续的n原子由芳基叠氮化物Synthon(AR - N 1 - N 2 - N 2 - N 3)提供。芳基叠氮化物很容易通过重18Zonium盐从苯胺中获得,因此这种方法变得流行,尤其是与适当保护的炔烃结合在一起时(例如tms - c ^ ch,C 4 - C 5合成),必要时可以方便地删除。1986年Sakai等。 描述了一种新方法,可以在轻度条件下从原代胺中制备1,2,3-三唑,A,A-Dichloro tosylhy-drazone 2a作为叠氮化物的无金属替代品 - 碱性环节。 15直到2012年Westermann等人,Sakai的反应可能被低估了。 探索了反应的范围和局限性。 16结果和1986年Sakai等。描述了一种新方法,可以在轻度条件下从原代胺中制备1,2,3-三唑,A,A-Dichloro tosylhy-drazone 2a作为叠氮化物的无金属替代品 - 碱性环节。15直到2012年Westermann等人,Sakai的反应可能被低估了。探索了反应的范围和局限性。16结果和
由pH,光照射和电流触发的多个切换特性,有机涂料的进度,187,108114(2024)(Q1)2。A. E. Bejan,C。P. P. Constantin,M。D. Damaceanu,二酰亚胺结构的证据差异(Fluoro)Chromic设备整体性能整合了基于多二苯胺的聚酰胺的聚酰胺,Today Chemistry,26,101100(2022)(2022)(Q2)(Q2)3。A. E. Bejan,C。V. Diconu,M。D. Damaceanu,通过碘和三苯胺基寡聚的碘掺杂调制光电 - 电子特性,电子材料杂志,50,1358–1369,(2021),(2021)(2021)(Q3)4。P. Nitschke, B. Jarząbek, M. D. Damaceanu, A. E. Bejan, P. Chaber, Spectroscopic and electrochemical properties of thiophene-phenylene based Shiff-bases with alkoxy side groups, towards photovoltaic applications, Spectrochimica Acta Part A Molecular Spectroscopy, 248, 119242, (2021) (Q2) 5.P. Nitschke,B。JarząBek,A。E。Bejan,M。D。Damaceanu,质子化对基于硫苯 - 苯基苯基的光学和电化学特性的影响,其基于碱性侧基团的Schiff基地,《物理化学杂志A. E. Bejan,M。D。Damaceanu,新的杂环共轭偶氮胺,其中包含对酸环境的光学和电化学响应,合成金属,268,116498,(2020)(2020)(Q2)7。A. E. Bejan,C。P. P. Constantin,M。D. Damaceanu,N型聚酰亚胺具有1,3,4-氧化二唑 - 取代的三苯胺单位 - 一种创新的结构方法,《物理化学杂志》 C,123,123,15908-15923,(2019),(Q1)(Q1)
缩写:6-OHDA,6-羟基果胺; ASD,自闭症谱系障碍; BTBR,Black和Tan Brachyury; Cacna1c,钙电源门控通道亚基α1c; CB1-KO,大麻素受体1敲除; CB1R,大麻素类型1受体; CNN,卷积神经网络; CNTNAP2,接触蛋白相关的蛋白质样2; CPP,条件的地方偏好; D1和D2样受体,多巴胺1和2喜欢受体; DB,分贝; DRT,多巴胺替代疗法; ECS,内源性大麻素系统; FM,频率调制; FMR1,脆弱的X精神迟缓综合征1; FMRP,脆弱的X智障蛋白; FXS,脆弱的X综合征; hie,低氧缺血性脑病; HS,小时; IGF-2,胰岛素 - 喜欢生长因子2; KHz,Kilohertz; ko,淘汰; L-DOPA,L-3,4-二羟基苯胺; LPS,脂多糖; MCAO,中大脑中动脉阻塞; MIA,母体免疫激活; MLX,Meloxicam; MP,多层感知者; mper1,鼠标周期1; MS,毫秒; mupet,小鼠超声剖面提取; namb,Ambiguus核; NDD,神经发育障碍; NF-κB,核因子kappa b; NLGN,神经素; nts,核科solitarius; P2X4R,嘌呤能P2X受体4; PAG,灰灰色; PD,帕金森氏病; PND,产后日; PTSD,创伤后应激障碍; RF,随机森林; SVM,支持向量机; Ube3a,泛素蛋白连接酶E3A; USV,超声波发声; Waaves,Wav-File自动化的声音环境分析。 wt,野生型。
18。尽管如此,发现激进一代的新策略19-25,尤其是在无轻,无电,无金属条件下的发现仍然至关重要。有机催化,尤其是涉及N-杂环碳烯(NHC)的组织分析,显示了实现自由基产生和自由基交叉偶联26-35的有希望的方法。但是,为了开发这种化学,对它们如何介导电子传输的更深入的了解至关重要。NHC催化的自由基反应涉及单电子转移(集合)过程已经在实验中显着开发,但是自由基生成过程的详细机制仍然尚不确定。由于Studer和同事报告说,Breslow中间体和氧化剂之间可能发生定型反应,2,2,6,6-四甲基磷酸胺1-氧基(TEMPO)在2008年3月36日,这是一系列自由基 - 自由基的跨跨反应反应,这些反应通过contep and of conteds of condeptions roperty涉及的c – c键形成,并且已经在上位且散布了散布的散布,并且是散布的散布。催化。值得注意的是,Chi和同事报道了一个很好的例子,它催化了硝基苯溴的还原性偶联和活化的酮28。随后,Ohmiya和同事贡献了一系列醛和N-羟基苯胺(NHPI)酯的NHC催化的交叉偶联反应32-35。最近,Hong和同事报道了NHC催化了醛和Katritzky吡啶盐盐之间的交叉偶联反应37。这些实验报告中通常提出了逐步集合过程。然而,从理论上讲,也应可能从非自由基底物中进行跨自由基产生的其他途径。在此,我们使用理论来揭示NHC-催化的自由基反应的新模型,其中通过Concert
J-box 接线盒 J sc 短路电流 JV 电流密度-电压 KRICT 韩国化学技术研究院 LCOE 平准化电力成本 LID 光致衰减 MA 甲铵 MAI 甲基碘化铵 MOCVD 金属有机化学气相沉积 MOVPE 金属有机气相外延 MSP 最低可持续价格 MWT 金属包裹 NREL 国家可再生能源实验室 OpEx 运营费用 P3HT 聚(3-己基噻吩) PCBM 亚甲基富勒烯 苯基-C61-丁酸甲酯 PEAI 苯乙基碘化铵 PECVD 等离子体增强化学气相沉积 PERC 钝化发射极和背电池 PERL 钝化发射极后部局部扩散 PERT 钝化发射极后部全扩散 PET 聚对苯二甲酸乙二醇酯 POE 聚烯烃 PSG 磷硅酸盐玻璃 PTAA 聚(三芳胺) PV 光伏 PVCS 光伏组合开关设备 R&D 研究与开发 R2R卷对卷 RTP 快速热处理 S2S 片对片 SAS 硒化和硫化 SG&A 销售、一般及行政管理 SHJ 硅异质结 SJ 单结螺-OMeTAD 2,2',7,7'-四(N,N-二对甲氧基苯胺)-9,9'螺二芴 STC 标准测试条件 TCO 透明导电氧化物 TEF 技术演进框架 TJ 三结 TMAl 三甲基铝 TMGa 三甲基镓 TMIn 三甲基铟 USD 美元 V oc 开路电压 wph 每小时晶圆
欧盟最近禁止使用氯苯胺灵 (CIPC)(委员会实施条例 (EU) 2019/989),这促使马铃薯加工行业寻找替代且更安全的抗发芽方法。低温(即 4°C)储存已成为在不使用 CIPC 的情况下长期储存马铃薯的有效选择。然而,大多数商业马铃薯品种在冷藏过程中会积累高水平的还原糖 (RS),这种现象称为冷诱导甜化 (CIS)。在将马铃薯高温加工成薯片和炸薯条等产品的过程中,RS 会与天冬酰胺和肽发生反应生成神经毒素丙烯酰胺,加工产品会呈现棕色至黑色(Bhaskar 等人,2010 年)。图 1a 以图形方式描述了马铃薯储存的挑战。由于培育抗 CIS 的马铃薯品种来取代易感 CIS 的品种十分困难,新基因组技术 (NGT) 正成为一种有用的方法,可快速将抗 CIS 特性引入加工行业使用的商业品种中。尽管基于 CRISPR 的方法可以灵活地针对植物基因组中的任何选定序列,但迄今为止,该技术主要用于针对植物中的蛋白质编码序列。在本研究中,我们利用编辑 5' UTR 序列来改造业界首选的马铃薯品种的 CIS 抗性。液泡转化酶 (VInv) 已被确定为将蔗糖转化为 RS 的关键酶。先前的研究表明,沉默 VInv 基因是降低马铃薯冷藏后 RS 积累的一种合适方法 (Bhaskar 等人,2010 年;Zhu 等人,2016 年)。