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抗癌异恶唑化合物
抗癌异恶唑化合物：采购自然的潜力和综合进步 - 全面的评论Udita Malik和Dilipkumar PAL *对化合物的抽象研究对这些化合物进行了靶向癌症的复杂和多因素的性质，对其疗法至关重要。由于氧唑化合物在癌症治疗中具有多功能性和有效性，因此它们是潜在的可能性。本综述研究了合成，半合成和天然去氧衍生物的抗癌潜力。新型癌症治疗方法可以使用具有强大抗癌特性的氧唑分子开发。研究人员还检查了含有氧唑的化学物质破坏细胞表面受体和细胞内信号传导途径的能力，这可能有助于对抗癌症。在癌症研究中，依氧唑化合物以小分子抑制剂（SMI）为导致了道路，为更好的抗癌疗法开辟了新的途径。 本文还重点介绍了癌症治疗的多功能性和有希望的影响，重点是其强大的抗癌作用。 与姜黄素，蛋黄酸以及Maslinic和少氨酸一起，俄罗斯部分会产生许多可能有助于对抗癌症的生物活性化学物质。 来自植物和地衣的癌症化学物质是安全且低毒的。 本文重点介绍了天然产品的协同作用，提出了新的选择，以减少危害和有效的抗癌治疗。在癌症研究中，依氧唑化合物以小分子抑制剂（SMI）为导致了道路，为更好的抗癌疗法开辟了新的途径。本文还重点介绍了癌症治疗的多功能性和有希望的影响，重点是其强大的抗癌作用。与姜黄素，蛋黄酸以及Maslinic和少氨酸一起，俄罗斯部分会产生许多可能有助于对抗癌症的生物活性化学物质。来自植物和地衣的癌症化学物质是安全且低毒的。本文重点介绍了天然产品的协同作用，提出了新的选择，以减少危害和有效的抗癌治疗。
针对胶质瘤干细胞
胶质母细胞瘤 (GBM) 仍然是成人中最致命的脑癌，几乎所有患者都会死于该疾病。目前的标准治疗方法是手术，然后进行放疗和替莫唑胺治疗，可将中位生存期从 2-3 个月延长至 12-14 个月 1 。GBM 治疗失败的原因有很多，包括癌细胞扩散到正常脑实质中，远远超出临床影像学方法检测到的肿瘤体积，肿瘤几乎总是无法完全切除，许多全身疗法无法穿透血脑屏障，以及大脑的正常组织对放射具有耐受性。越来越多的证据表明，GBM 含有少量的神经胶质瘤起始细胞 (GIC) 2-4（通常称为神经胶质瘤干细胞）。这些 GIC 对化疗和放疗的相对抵抗力进一步加剧了 GBM 的治疗耐药性，使 GIC 成为治疗该疾病的新方法的有吸引力的靶点 5,6 。
课程规格一般信息
第3-4周： - （（醛和酮）添加•藻类和酮的物理特性•醛酸和酮的酸度（？ - 氢酸度）•aldheydes的制备•酮酮的制备•酮组的特征•carbonyl and ket in carboylic and ket intepitivity•carbonigitivity•carbonigientive•ket hepitivity•相对性化的反应性•ketone•ketone•亲核添加反应a。用水[Geminal Diols）] b。与HCN [氰基氢素形成] c。与grignard试剂[酒精形成] d。与酒精[半和乙酰形成] e。与原代胺[亚胺形成] f。与次级胺[烯胺形成] g。与酸性培养基中的氢嗪[氢援助形成] h。基本介质中的hildrazine''''''''''''''''''''''''''''''''''Wolff-kishner反应[Alkane组] i。 与羟胺[Oxime形成]J。 含半迦济[半谷唑组] k。与氢化物[酒精形成] l。与磷的“ Wittig反应” [烯烃形成] m。 NaOH“ cannizzaro反应” [不占比例的产物]•对？，？ - 不饱和羰基的添加•某些生物亲核添加反应•药物合成•包括亲核添加反应•含有醛和含有药物的药物与HCN [氰基氢素形成] c。与grignard试剂[酒精形成] d。与酒精[半和乙酰形成] e。与原代胺[亚胺形成] f。与次级胺[烯胺形成] g。与酸性培养基中的氢嗪[氢援助形成] h。基本介质中的hildrazine''''''''''''''''''''''''''''''''''Wolff-kishner反应[Alkane组] i。与羟胺[Oxime形成]J。 含半迦济[半谷唑组] k。与氢化物[酒精形成] l。与磷的“ Wittig反应” [烯烃形成] m。 NaOH“ cannizzaro反应” [不占比例的产物]•对？，？ - 不饱和羰基的添加•某些生物亲核添加反应•药物合成•包括亲核添加反应•含有醛和含有药物的药物与羟胺[Oxime形成]J。含半迦济[半谷唑组] k。与氢化物[酒精形成] l。与磷的“ Wittig反应” [烯烃形成] m。 NaOH“ cannizzaro反应” [不占比例的产物]•对？，？ - 不饱和羰基的添加•某些生物亲核添加反应•药物合成•包括亲核添加反应•含有醛和含有药物的药物
药物名称：比卡鲁胺
禁忌症： • 不适用于女性 1 注意： • 高剂量比卡鲁胺（如每日 150 毫克）不建议用于局限性前列腺癌患者，否则将接受密切观察或主动监测，因为这种剂量与死亡率增加有关；请参阅患者接受治疗的方案 1,4,5 • 有心脏病史、心血管危险因素、长 QT 综合征、电解质异常、充血性心力衰竭或同时服用其他 QT 延长药物的患者可能会增加发生心血管副作用的风险 1 • 无论患者是否有糖尿病，联合雄激素剥夺疗法都可能导致血糖耐受量降低和/或糖化血红蛋白 (HbA1c) 降低；在开始治疗前评估血糖和/或 HbA1c 1 • 睾酮抑制会导致贫血；在开始治疗前评估贫血风险 1 • 长期联合雄激素剥夺疗法会增加骨质疏松症和骨折的风险；评估具有骨矿物质含量和/或骨量下降重大风险因素的患者的治疗益处 1 致癌性：根据动物研究，此药对人类没有致癌潜力。1,4 致突变性：在 Ames 试验或哺乳动物体内和体外突变试验中无致突变性 1,4 生育力：在动物研究中，在高于人类临床暴露后的暴露量下发生了睾丸萎缩和精子发生抑制。动物受试者的交配间隔和成功交配时间也有所增加，但未观察到对成功交配后生育力的影响。这些影响在最后一次给药后 7 周内是可逆的。基于这些影响，应假设接受治疗的人类男性会出现一段时间的生育力低下或不育症。在雌性测试动物中，在高于人类临床暴露后的暴露量下发生了发情周期不规律，但未观察到对雌性生育力的影响。 1,4 怀孕：在动物研究中，在暴露量低于人类临床暴露量的情况下，接受治疗的雌性后代的雄性后代中观察到阳痿、肛门生殖器距离缩短和导致尿道下裂的女性化。在接受治疗的雌性后代中观察到怀孕率降低。基于这些影响，有育龄女性伴侣的男性患者应在治疗期间和最后一次给药后的 130 天内采取有效的避孕措施。1,4 不建议母乳喂养，因为可能会分泌到母乳中。在动物研究中，在母乳中检测到了比卡鲁胺。1
比卡鲁胺患者.pdf
虽然这可能不直接适用于您，但如果您的伴侣有可能怀孕，您和您的伴侣必须：► 在服用此药的同时使用 2 种有效的避孕方法。除非您的医疗团队另有指示，否则请在最后一次服药后至少 130 天内继续使用避孕措施。与您的医疗团队交谈，找出最适合您和/或您伴侣的方法。如果您的伴侣在您接受比卡鲁胺治疗期间怀孕或怀孕，请告知您的医疗团队。此药可能会影响生育能力（让您的伴侣怀孕的能力）。
BRAF基因检测选择黑色素瘤或神经胶质瘤患者进行靶向治疗 遗传和分子诊断 - 下一代测序，遗传面板和生物标志物测试 双室无铅心脏起搏器 遗传和分子诊断 - 癌症诊断，预后和治疗选择的测试 使用母体血浆的胎儿红细胞抗原基因分型 干细胞疗法的骨科应用，包括与自体骨髓一起使用的骨替代物 粪便样品中人类DNA作为结直肠癌筛查的技术 基于微阵列的基因表达 - 折扣 - ...
黑色素瘤的总体发病率至少增加了30年。在晚期（IV期）黑色素瘤中，该疾病已经超出了皮肤和附近淋巴结的原始区域。尽管只有一小部分病例是诊断时IV期，但预后很差，五年生存率仅为15-20％。自1975年批准以来几十年来，用达卡巴嗪的细胞毒性化学疗法被认为是标准的全身疗法，但较低的反应率仅为15-25％，中位反应持续时间为五到六个月。少于5％的响应完成。[1]替莫唑胺具有相似的功效，具有更大的穿透中枢神经系统的能力。最近使用ipilimumab或检查点抑制剂（例如pembrolizumab和Nivolumab）进行免疫疗法，无论BRAF状态如何，都表现出对化学疗法的较高功效[2-6]，现在建议作为一种潜在的一线治疗转移性或无法切除的一线治疗转移性或不可触发的梅兰瘤。[7]
用二甲双胍，二氯乙酸酯和美金刚蛋白（GBM）靶向癌细胞代谢
二甲双胍是2型糖尿病治疗中使用的常见抗糖尿病药物（18）。二甲双胍治疗与多种癌症的较低风险有关，但是，其对GBM的影响尚未得到很好的特征（4,24）。二甲双胍治疗可降低GBM细胞中替莫唑胺的耐药性（26）。二甲双胍在临床环境中存在安全问题，因为大多数临床前著作都使用了二甲双胍的上剂量（25）。在这项研究中，我们旨在通过将二甲双胍与二氯乙酸（DCA）结合来克服这一挑战，该二甲双胍通过二氯乙酸（DCA）通过丙酮酸脱氢酶激酶激酶抑制靶向癌细胞代谢（11）。靶向癌细胞代谢可能对攻击性GBM的治疗有影响。此外，我们旨在研究凋亡蛋白表达谱，以更好地了解分子水平的GBM。我们还旨在在T98G和U87-mg GBM细胞系中使用二甲双胍，DCA和美金刚蛋白来干扰癌细胞代谢。
基于计算病理学的胶质母细胞瘤 MGMT 启动子甲基化状态弱监督预测模型
胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发性恶性肿瘤。胶质母细胞瘤 (GBM) 是最常见的胶质瘤亚型，是发病和死亡的重要原因。该病进展迅速，预后最差，5 年生存率不足 7% (1)。对于新诊断的 GBM 患者，目前的标准治疗仍然是全切除术，然后联合放射治疗和替莫唑胺 (TMZ) 治疗 (2)。O6-甲基鸟嘌呤-DNA 甲基转移酶 (MGMT) 是一种 DNA 修复酶，可逆转烷化剂引起的 DNA 损伤，导致肿瘤对 TMZ 和亚硝脲类全身治疗产生耐药性。启动子甲基化使 MGMT 基因表观遗传沉默，使肿瘤对烷化剂治疗更敏感，并且与接受 TMZ 化疗的 GBM 患者的总体生存期更长有关 (3)。检测MGMT启动子甲基化的方法有很多种，包括甲基化特异性PCR、甲基化特异性高分辨率
一种用于辅助胶质母细胞瘤治疗的新型IRE1激酶抑制剂
摘要肌醇提取酶1（IRE1）是未折叠蛋白反应（UPR）的主要介体，在内质网胁迫（ER）胁迫下被激活。肿瘤细胞由于不利的微环境提示而导致的ER应力，其应力过于依赖IRE1信号作为一种适应性机制。在此，我们报告了通过其激酶结构域的结构探索确定的结构新IRE1抑制剂的发现。在体外和细胞模型中的表征表明它们抑制IRE1信号传导并使胶质母细胞瘤（GB）细胞敏感到标准的化学治疗性，替莫唑胺（TMZ）。最后，我们证明了这些抑制剂之一Z4P渗透到血脑屏障（BBB），抑制GB的生长，并与TMZ一起施用时可防止体内复发。此处披露的命中化合物满足了对靶向的无毒IRE1抑制剂的未满足需求，我们的结果支持IRE1作为GB中辅助治疗靶标的吸引力。
基于金属有机框架UIO-66-NH 2涂有aptms/5-氨基甲唑/au-nps的有效多孔纳米复合材料，用于制备
Leila Mohammadi*, Mohammadreza Vaezi Department of Nano Technology and Advanced Materials, Materials and Energy Research Centre, Karaj, Iran Abstract: In this paper, a highly efficient and reusable catalyst through step-by-step post-synthesis modification of UiO-66- NH 2 metal-organic framework (MOF) was supported with nitrogen-rich as organic ligand in order to催化剂的合成名为UIO-66-NH 2 @ 5-氨基曲唑/au-nps [1]。这项研究是通过金属有机框架UIO-66-NH 2鉴定新合成的MOF纳米催化剂，其中氨基群（-NH 2）是一种有效的MOF，可通过5-氨基甲唑倍唑和通过Gold-nanoparticles稳定以及有效的Catalyst uio-666-NH 2-apeene @ 5-Aminot @ 5-aminot @ 5-aminot @ 5-aminot @ 5-aminot @ 5-aminot @ 5-aminot @ 5-aminot @ 5--5- amiNPARE。催化剂已应用于已研究的制备propar胺的执行（方案1）。所提出的催化剂代表了促进绿色水生培养基中的制备propargyl胺反应的优质催化性能[2]。在轻度条件下，生产力催化剂的结果以良好至优异的产率完成，这证明了含有金纳米颗粒的优质活性异质催化剂。此外，建议的催化剂代表了出色的可重复性性，而在活动中没有明显损失9个顺序运行。此外，使用不同的分析（例如FTIR，XRD，SEM，EDS，TEM和BET）进行了制备的纳米材料的表征，结果证明了UIO-66-NH 2/APTMS/5-AMINOTERTRAZOLE/AU-AU - AU - AU - Nanocomposite的成功合成。关键字：纳米结构，多孔金属有机框架，propargyl胺，金纳米颗粒