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World File Search System莫唑胺
胺与金纳米粒子的相互作用
了解胺与金纳米粒子表面之间的相互作用非常重要，因为它们在稳定纳米系统、形成蛋白质冠层以及制备半合成纳米酶方面发挥着重要作用。通过使用荧光光谱、电化学、X 射线光电子能谱、高分辨率透射电子显微镜和分子模拟，可以详细了解这些相互作用。本文表明，胺与纳米粒子表面 Au(0) 原子相互作用，其孤电子对的强度与校正空间位阻后的碱度呈线性相关。结合动力学取决于金原子的位置（平面或边缘），而结合模式涉及单个 Au(0) 和位于其上方的氮。一小部分仍然存在的表面 Au(I) 原子被胺还原，产生更强的 Au(0)-RN。 +（RN . ，失去一个质子后）相互作用。在这种情况下，结合模式涉及两个 Au(0) 原子，它们之间有一个桥接氮。当蛋白质参与（至少部分参与）金离子的还原时，可以更好地获得稳定的金纳米粒子，就像稳健的半合成纳米酶制备所需的那样。
探索胺化学：合成... -IJRPR
6。跨学科的整合与协作：整合来自不同学科的见解，包括化学，生物学，材料科学和环境科学，对于应对胺研究中的复杂挑战至关重要。在不同领域具有专业知识的研究人员之间的合作努力可以促进为跨学科问题的整体解决方案的发展。但是，跨学科的有效合作和沟通仍然是一个挑战，需要努力弥合学科界限并促进解决这些问题的知识交流，需要跨学科的研究人员的合作努力，综合和表征的创新方法，以及对可持续性和社会影响的承诺。通过应对这些挑战，研究人员可以提高我们对胺的理解，并利用他们满足关键科学和社会需求的潜力。
多胺的遗传编码的荧光报告
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本于2024年8月26日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.08.24.609500 doi：Biorxiv Preprint
肾功能正常患者服用碳酸酐酶抑制剂和水杨酸盐引起的代谢性酸中毒
病例1-一名患有青少年慢性关节炎的8岁男孩，使用泼尼松龙、吲哚美辛和阿洛昔林3g/d，症状得到良好控制。加用碳酸酐酶抑制剂二氯苯那胺25mg/d 3次，以控制反复发作的青光眼。血清水杨酸浓度稳定在150mg/l左右。阿洛昔林增加到3-6g/d，以控制恶化的关节疼痛。一个月后，他因嗜睡、呕吐和过度换气入院。血清电解质浓度为：尿素5mmol/l（30g/100ml）；钠143mmol（mEq）/l；钾3-6mmol（mEq）/l；碳酸氢盐10mmol（mEq）/l；水杨酸250mg/l。他接受治疗的医院没有测量动脉血气张力的设备。停用二氯苯那胺和阿洛昔林。用静脉注射盐水和碳酸氢钠纠正酸中毒，他完全康复。随后，他开始用二氯苯那胺和萘普生进行更多治疗，但没有出现进一步的酸碱异常。案例 2 — 一名 22 岁女性，有 18 年的青少年慢性关节炎病史，多年来一直接受泼尼松龙、吲哚美辛、水杨酸 3-5 克/天和间歇性乙酰唑胺治疗。在她的关节炎恶化后，水杨酸的剂量增加到 4 克/天，并加用乙酰唑胺 250 毫克/天四次以治疗青光眼。十天后，她入院时昏迷不醒，换气过度（呼吸频率 38 次/分钟）。无局部神经体征，腰椎穿刺检查颈部僵硬情况结果正常。血清电解质浓度为：钠 143 mmol/l、钾 4 2 mmol/l、碳酸氢盐 3-8 mmol/l。动脉血气 pH 值为 7 33；二氧化碳分压为 1-04 kPa（7-8 mm Hg），氧分压为 17 4 kPa（131 mm Hg），碱缺失为 17 6 mmol（mEq）/l。水杨酸浓度为 262 mg/l。用静脉注射盐水和碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒，她恢复良好。继续使用乙酰唑胺控制青光眼，但停用水杨酸盐，她情况良好。
5-Alpha-还原酶抑制剂分步治疗政策...
4 非那雄胺还可与 α1 受体阻滞剂多沙唑嗪联合使用，以降低 BPH 症状进展的风险。 2 度他雄胺还可与 α1 受体阻滞剂坦索罗辛联合使用，用于治疗前列腺肥大的男性的症状性 BPH。 3,5 政策声明 已制定首选分步疗法计划，以鼓励在使用非首选产品之前先使用首选产品。如果在服务点，非首选药物不符合首选分步疗法规则，则保险范围将根据以下首选分步疗法标准确定。所有批准的有效期为 1 年。自动化：在 130 天回顾期内，有过一种第 1 步产品使用史的患者将被排除在分步疗法之外。第 1 步：仿制药非那雄胺 5 毫克、仿制药度他雄胺第 2 步：仿制药度他雄胺/坦索罗辛
NOTUM抑制剂1-（2,4-二氯-3-（... ）的大规模合成NOTUM抑制剂1-（2,4-二氯-3-（...
1-Aryl-1 H -1,2,3-三唑是生物活性分子和药物11中重要的结构基序，导致了许多合成方法的构建方法。12这些方法包括1,2,3-三唑与由金属催化的交叉偶联促进的合适的芳基卤化物（ARBR，ARI）的直接反应。然而，这些倾向于通过限制其效用的选择性差的选择性提供1-芳基异构体的混合物。首选13,14种方法是，可以通过适当选择具有DE ned且可预测的反应性的试剂/合成子来控制1-芳基三唑的特异性。铜（I）催化叠氮化物 - 炔烃环加成（CUAAC）促进了[3 + 2]旋风，其中三个连续的n原子由芳基叠氮化物Synthon（AR - N 1 - N 2 - N 2 - N 3）提供。芳基叠氮化物很容易通过重18Zonium盐从苯胺中获得，因此这种方法变得流行，尤其是与适当保护的炔烃结合在一起时（例如tms - c ^ ch，C 4 - C 5合成），必要时可以方便地删除。1986年Sakai等。 描述了一种新方法，可以在轻度条件下从原代胺中制备1,2,3-三唑，A，A-Dichloro tosylhy-drazone 2a作为叠氮化物的无金属替代品 - 碱性环节。 15直到2012年Westermann等人，Sakai的反应可能被低估了。 探索了反应的范围和局限性。 16结果和1986年Sakai等。描述了一种新方法，可以在轻度条件下从原代胺中制备1,2,3-三唑，A，A-Dichloro tosylhy-drazone 2a作为叠氮化物的无金属替代品 - 碱性环节。15直到2012年Westermann等人，Sakai的反应可能被低估了。探索了反应的范围和局限性。16结果和
涵盖 194 种住院药物剂量变化表型的全基因组关联凸显了同时进行药物治疗的多样化遗传背景
Index_drug Codrug rs ID CHR p 值 MAF 最接近的基因变体 ann. A mag.氢氧化物 N 吗啡 rs117944645 8 2,98E-08 0,010 LRRCC1 intronic A 泮托拉唑 A 甲氧氯普胺 rs147504573 10 1,09E-08 0,019 KCNMA1 intronic A 泮托拉唑 C 呋塞米 rs116091351 1 1,23E-08 0,017 TMEM81 intronic A 泮托拉唑 J 环丙沙星 rs117452099 6 2,40E-08 0,019 THBS2 基因间 A 乳果糖 A 匹可硫酸钠 rs12736144 1 1,48E-08 0,034 AJAP1 intronic A 乳果糖 C 呋塞米 rs1871838 8 5,43E-08 0,056 DLC1 基因间 A 硫胺素 J 甲硝唑 rs114942430 5 2,85E-08 0,053 CDH6 基因间 A 硫胺素 N 氯氮卓 rs186107005 12 4,75E-08 0,015 ALG10 基因间 A 钾 chl. A 镁 rs56255127 11 2,06E-08 0,135 NTM 内含子 A 钾 chl. C 呋塞米 rs146985296 6 3,85E-08 0,015 MCM3 基因间 A 钾 chl. J 环丙沙星 rs116132368 4 1,50E-08 0,013 UGT2A3 基因间 A 钾 chl. J 甲硝唑 rs4757645 11 4,85E-08 0,622 LDHA 基因间 A 钾 chl. J 甲硝唑 rs79970770 9 1,10E-08 0,016 ASTN2 内含子 A 钾 chl. N 氯氮卓 rs573836037 16 1,09E-08 0,014 HNRNPA1L3 基因间 B 华法林 C 呋塞米 NA 6 8,19E-09 0,017 NA 基因间 B 替扎肝素 A 钾 chl. rs2511771 11 7,29E-09 0,661 NTM 基因间 B 氯吡格雷 B 乙酰柳.酸 rs149039924 12 1,04E-08 0,011 CEP83 intronic B 氯吡格雷 C 美托洛尔 rs312802 17 5,27E-09 0,149 SEPTIN9 intronic B 氯吡格雷 C 辛伐他汀 rs28636409 4 2,20E-08 0,014 THEGL intronic B 乙酰水杨酸 C 美托洛尔 rs77925157 16 1,72E-08 0,011 GOT2 基因间 B 乙酰水杨酸 C 美托洛尔 rs758010917 19 3,85E-08 0,059 ZNF331 intronic C 地高辛 A 钾氯。 rs145706366 5 4,13E-08 0,022 CDH18 内含子 C 胺碘酮 A 泮托拉唑 rs146704861 8 1,38E-08 0,011 MFHAS1 基因间 C 胺碘酮 A 泮托拉唑 rs370304464 9 4,01E-08 0,159 TLE4 基因间 C 胺碘酮 B 乙酰水杨酸 rs185619351 1 5,36E-08 0,012 IGSF3 内含子
神经内分泌肿瘤的免疫检查点抑制剂治疗
神经内分泌肿瘤 (NET) 发生在身体的各个部位，具有复杂的临床和生化表型。导致如此多样化表现的分子基础尚未完全阐明。神经内分泌肿瘤 (NET) 的治疗包括手术、局部区域治疗和/或全身治疗。多种全身治疗，包括铂类化疗、替莫唑胺/卡培他滨、酪氨酸激酶抑制剂、mTOR 抑制剂和肽受体放射性核素治疗，已在 NET 治疗中得到广泛研究和实施。然而，免疫检查点抑制剂 (ICI) 疗法作为 NET 治疗的一种选择的潜力最近才引起人们的注意。迄今为止，尚不清楚与其他可用的 NET 全身疗法相比，ICI 疗法在疗效或安全性方面是否具有任何独特的优势。确定 NET 的特征以使其 (更好地) 对 ICI 作出反应一直是一项挑战。本综述总结了 ICI 治疗在 ICI 管理中的价值的当前证据，并讨论了未来研究的潜在领域。
