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World File Search System莫昔芬
使用系统生物学方法构建基因组
目前，FTD还无法彻底治愈，药物研发仍在进行中，只有少数药物在活体小鼠模型上进行了测试，通常是通过观察在额颞叶退化的小鼠中早期注射药物是否能阻止运动功能异常的发生。3 治疗FTD的常用药物包括雷帕霉素、亚精胺、卡马西平、他莫昔芬和其他自噬激活剂，这些药物有助于降低TDP-43蛋白的过度表达。4 雷帕霉素是一种mTOR抑制剂，是细胞生长的中枢调节剂，控制着各种细胞过程。在肿瘤细胞中，这种调节机制可能失调，导致细胞生长失控。因此，雷帕霉素用于抑制mTOR，有助于恢复正常的细胞功能并阻止肿瘤进展。5 除雷帕霉素外，亚精胺、卡马西平和他莫昔芬等药物也可以对FTD提供一定的控制。有些人还可能服用抗抑郁药或抗精神病药物来缓解与 FTD 相关的行为和情绪问题。然而，这些药物有明显的副作用，包括神经损伤、嗜睡、头晕。目前，FTD 的常见疗法还包括支持疗法、言语治疗和认知行为疗法。这些方法侧重于通过控制症状和增强沟通和认知能力来改善患者的生活质量。6
生存和肿瘤患者的奖学金机会
资格要求：年轻的成年癌症幸存者在应用时年龄在21至39岁之间时被认为是符合条件的；美国居民；当他/她符合以下标准之一时：没有疾病的迹象完成了计划的治疗；完成计划治疗稳定疾病后的一年；或长期荷尔蒙治疗（例如乳腺癌幸存者的他莫昔芬）；或进行长期靶向疗法（例如Gleevec或Herceptin）。“好候选人”可以证明他/她是他/她的癌症经历的直接结果；有直接的需求；并且缺乏资源/其他支持来源。
那发生了什么？ - 内分泌相关癌症
在发现和批准口服避孕药后，制药行业为监管生殖寻求新的机会。在实验动物中发现了第一个非甾体抗雌激素MER25，具有抗细性特性，开始寻找“早晨的药丸”。在1960年代有多种选择，但是，研究了一种复合ICI 46,474，但发现在属妇女中诱导排卵。第二种选择是治疗IV期乳腺癌。尽管ICI 46,474的专利是在1960年代初在英国和世界各地授予的，但在美国的一项专利是因为乳腺癌治疗的主张没有得到证据的支持。在1971年出版的曼彻斯特佳士得医院和霍尔特镭研究所的一项试验与替代方案相比显示了活动：高剂量的雌激素或雄激素治疗，但美国专利局一直尚未下水到1985年！他是他莫昔芬的未来在1972年处于平衡状态，但该项目是作为寻找应用的孤儿药，需要转化研究策略。今天，他莫昔芬被称为癌症中的第一个靶向疗法，成功地用于治疗乳腺癌，男性乳腺癌的所有阶段，以及在高风险前和绝经后妇女中降低乳腺癌发病率的第一种药物。这是一个不太可能的故事，讲述了孤儿医学如何改变世界各地的医学实践，数以百万计的妇女的生活延长。
子宫内膜癌 CME 网络广播：FPON
• 年龄增长 • 月经初潮早 (<12) 和绝经晚 (>55) • 无对抗雌激素 (例如，仅雌激素 HRT、月经稀发 / PCOS) • 他莫昔芬 – 绝经后妇女的风险增加，增加约 1% (雌激素激动剂对子宫内膜的作用) • 林奇综合症 (罕见，影响约 1/400 人 – 女性一生中患 EC 的风险为 40%，卵巢癌的风险为 12%) • 肥胖 (由于脂肪细胞将肾上腺雄激素在外周芳香化为雌激素而导致的高雌激素状态)
神经元中GBA的缺失，而不是小胶质细胞，导致Gaucher小鼠模型中的神经退行性
gaucher病是最普遍的溶酶体储存疾病，是由GBA基因的纯合突变引起的，GBA基因负责编码酶葡萄糖脑培合酶。神经性高刺病与小胶质细胞增多症，星形胶质细胞增多和神经退行性有关。然而，小胶质细胞，星形胶质细胞和神经元在疾病中起着作用仍有待确定。在当前的研究中，我们开发了可诱导的，细胞型特异性的GBA -KO小鼠，以更好地了解GBA缺乏对小胶质细胞和神经元的影响。gba有条件地将仅在小胶质细胞或神经元或整个体内淘汰。这些小鼠模型是使用他莫昔芬诱导的CRE系统开发的，他莫昔芬给药开始于断奶时。小胶质细胞特异性GBA -KO小鼠没有疾病的迹象。然而，神经元特异性的GBA KO导致寿命缩短，体重减轻和共济失调。这些小鼠还具有明显的神经变性，小胶质细胞增多症和星形胶质细胞增多症，伴随着葡萄糖基酰胺和葡萄糖基肾上腺素的积累，概括了类似Gaucher病的症状。这些令人惊讶的发现表明，与神经元特异性的GBA缺乏不同，仅小胶质细胞特异性GBA缺乏并不能诱发疾病。中位生存率为16周的神经元乔ch病小鼠模型可能可用于将来的发病机理研究和疗法评估。
neeli-v2023.1.1-final.pdf
Secondary causes of Hypertriglyceridaemia • Obesity • Hypothyroidism • Metabolic syndrome • Renal disease (proteinuria, uraemia or glomerulonephritis) • Diet with high fat or calories • Pregnancy (particularly in the third trimester • Excess alcohol consumption • Paraproteinaemia • Diabetes Mellitus (mainly Type 2) • Systemic lupus erythematosus •药物（包括皮质类固醇，口服雌激素，他莫昔芬，噻嗪类，非核心选择性β受体阻滞剂和胆汁酸螯合剂，环磷酰胺，L-供应酶抑制剂，蛋白酶抑制剂和第二代抗精神病药，例如氯氮蛋白和氯氮蛋白酶）
NSAID（非选择性 COX 抑制剂：阿司匹林及其他常用 NSAID）
双氯芬酸、布洛芬、吲哚美辛、甲芬那酸和吡罗昔康与阿司匹林的剂量、作用时间和消除情况对比 • 将药代动力学和药效学联系起来
DOI: 10.19113/sdufenbed.871423 用于治疗癌症的药物的分子对接分析
摘要：本研究通过对六种常用抗癌药物的构象分析，确定了能量最低的分子结构，以作为对接模拟的初始数据。利用AutoDock Vina软件，研究了6种FDA批准的药物（培美曲塞、伊立替康、他莫昔芬、吉西他滨、拓扑替康和替莫唑胺）与DNA的相互作用机制。此外，对所研究的药物-DNA结构进行了MM/PB(GB)SA计算。计算出的相互作用的结合亲和力和结合自由能显示了结构的稳定性。研究发现，这些分子与DNA相互作用的活性位点是相同的，它们的各种相互作用，主要是氢键，对结构的稳定性起着重要作用。此外，还确定了所研究分子的药效团特征。本研究的目的是深入研究标题药物与DNA的结合性质。