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日本抑郁症治疗指南II。
2019年7月24日“日本抑郁症治疗学会指南II。“重度抑郁症”（Ver。1）并不夸张说这是当时抑郁症治疗状况的关键因素，当时药物治疗通常是最佳和以经验为导向的。从那以后已经过去了五年，尽管日本公众对抑郁症的理解加深了，但新问题也开始引起人们的注意，例如抑郁症的多样化和诊断和治疗的复杂性，以及在抑郁症中休息是一个因素。此外，2013年，自DSM-IV-TR以来，2013年，美国诊断标准，精神障碍诊断和统计手册，第五版（DSM-5），这是第一次修订了13年。 2016年7月，日本的害虫治疗指南II。抑郁症（DCM-5）/严重抑郁症”（Ver.2）宣布。在此修订中，每章都添加了最新的知识和信息，以及有关睡眠障碍和儿童青少年治疗的新章节。关于抑郁症的睡眠障碍的一章概述了诸如睡眠呼吸暂停综合征等原发性睡眠障碍的分化，以及抑郁症失眠的特征和治疗（睡眠卫生，药物治疗，认知行为治疗等）。有关儿童青春期的部分引用了诊断，神经发育障碍和躁郁症等合并症之间的分化，并解释了心理社会治疗作为治疗的有效性以及药物治疗和心理治疗。此外，应根据个人的状况，疾病阶段和背景来考虑和确定是否要考虑并决定是否要考虑并确定是否在抑郁症治疗中休息的问题。另一个值得注意的是，这些准则已经可以从日本抑郁症协会网站上以PDF文件下载，但是当本书中发布时，已经添加了新的补品。该补充是根据《抑郁症指南》研讨会计划的一部分材料准备的，该计划于2016年10月针对全国的医生和药剂师举行。该内容的定位是在指南的主要文本中填充线间距，并且有助于理解文本，例如对严重性的更深刻地说明，并介绍了可以用作参考的证据。我希望您将其与主文本结合使用。此外，结合日语版本的DSM-5的出版，本书主要文本中DSM-5的参考页已被日语版本所取代。将来，当世界卫生组织（WHO）发布第11次修订版的国际疾病分类（ICD-11）时，我们希望以相同的方式做出回应。
大肠杆菌RECQ DNA解旋酶
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Communicable 传染病处Disease Branch : (3) in DH CDB ...
卫生防护中心辖下的疫苗可预防疾病科学委员会最近审查了本地流行病学数据、呼吸道合胞病毒疫苗的有效性和安全性（包括严重神经系统疾病、早产和妊娠高血压等潜在不良反应）的科学数据，以及世界卫生组织和海外卫生当局的建议。根据是次审查，科学委员会就香港使用呼吸道合胞病毒疫苗达成了一项临时共识，概述如下。
遗伝子组换え细菌と亲株细菌の相互作用に关する研究
13）Numan，Z。，Venares，W.A。和Vimpenny，J.W.T。：在化学稳定生长过程中，有和没有质粒RP4的大肠杆菌菌株之间的竞争，CAN.J。Microbiol。，37 pp.509-512（1991）14）Helling，R.B。，Kenney，t。和Adams，J。：含质粒的生物的主要居民大肠杆菌，J.Gen.Microbiol.123 pp.129-141（1981）15）Melling，J.，Ellwood，D.C。和Robinson，A：Chemostat中的混合库中携带大肠杆菌的R因子的生存，FEMS Microbiol.Lett。，2 pp.87-89（1977）16）Jones，S.A。和Melling，R.B。：PBR322-相关质粒在化学抑制培养物中生长的大肠杆菌中的存在，FEMS Microbiol.lett。，22 pp.239-243（1984）
皮肤孢子丝菌病的典型表现
孢子丝菌病是一种皮下感染，由孢子丝菌属的二态真菌引起。它主要发生在热带和亚热带地区，被认为是拉丁美洲最常见的皮下真菌病，在那里它是地方病。1,5 它的传播是通过植物、土壤、腐烂植被或受污染的动物（老鼠、犰狳、猫和狗）咬伤和抓伤在皮肤或粘膜上造成的创伤性接种而发生的。里约热内卢大都市区是猫相关孢子丝菌病的高度地方性流行区，主要是由于巴西孢子丝菌。2,4 临床表现包括固定皮肤形式，具有单个病变，淋巴皮肤形式，涉及淋巴途径，通过多次接种或血源性播散在多个皮肤节段中传播。大多数人畜共患孢子丝菌病病例通常表现为众所周知的固定或淋巴皮肤病变。然而，在高度流行地区报告了非典型表现，通常导致更糟糕的预后。10 值得注意的非典型表现包括粘膜受累、超敏反应 (HR)、骨关节炎和肺或脑膜受累。在孢子丝菌属中，S. brasiliensis 与腐殖质种 S. schenckii 和 S. globosa 相比，更常与非典型临床表现相关。6,7,11 孢子丝菌病的严重非典型表现通常与合并症有关，例如艾滋病、酗酒、慢性阻塞性肺病或糖尿病。12 诊断以直接检查为金标准，并采用组织学、血清学和分子检测。6,7 首选治疗是伊曲康唑，也可选择特比萘芬、两性霉素 B 和碘化钾溶液。8,9
小胶质细胞TREM2调控阿尔茨海默病发生的机制研究进展
Engl J Med，2013，368：107-16 [4] Jin SC，Benitez BA，Karch CM等。trem2中的编码变体增加了阿尔茨海默氏病的风险。Hum Mol Genet，2014，23：5838-46 [5] Schwabe T，Srinivasan K，Rhinn H.移动范式：小胶质细胞在阿尔茨海默氏病中的核心作用。Neurobiol Dis，2020，143：104962 [6] Zhang Y，Chen K，Sloan SA等。大脑皮层的神经胶质，神经元和血管细胞的RNA测序转录组和剪接数据库。J Neurosci，2014，34：11929-47 [7] Lloyd AF，Miron Ve。小胶质细胞在中枢神经系统中的促估计性特性。nat Rev Neurol，2019，15：447-58 [8] Butovsky O，Ziv Y，Schwartz A等。由IL-4或IFN-γ激活的小胶质细胞差异地诱导了成人茎/祖细胞的神经发生和寡构成。mol Cell Neurosci，2006，31：149-60 [9] Ulland TK，Song Wm，Huang SC等。TREM2在阿尔茨海默氏病中保持小胶质细胞代谢适应性。Cell，2017，170：649-63.E13 [10] Daws MR，Lanier LL，Seaman WE等。新型小鼠髓样DAP12-相关受体家族的克隆和表征。EUR J Immunol，2001，31：783-91 [11] Dean HB，Roberson ED，Song Y. Trem2中与神经退行性疾病相关的变体破坏了免疫球蛋白领域的顶端配体结合区域。前神经，2019，10：1252-67 [12] Sasaki A，Kakita A，Yoshida K等。小胶质细胞DAP12和TREM2基因在NASU-Hakola病中的可变表达。神经遗传学，2015，16：265-76 [13] Jay TR，Von Saucken VE，Landreth GE。trem2在神经退行性疾病中。mol Neurodegener，2017，12：56-89 [14] Forabosco P，Ramasamy A，Trabzuni D等。通过人脑基因表达数据网络分析对TREM2生物学的见解。Neurobiol老化，2013，34：2699-714 [15] Schlepckow K，Kleinberger G，Fukumori A等。与阿尔茨海默氏症相关的trem2变体发生在亚当裂解位点，并效果脱落和吞噬功能。embo mol Med，2017，9：1356-65 [16] Bouchon A，Dietrich J，ColonnaM。尖锐边缘：炎症反应可以由Trem-1触发，Trem-1是一种在中性粒细胞和单核细胞上表达的新型受体。J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。 TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。 mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。 带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。 自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。 trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。 Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。 识别J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。识别
皮肤微生物组，皮肤健康与疾病
抽象的微生物组不仅存在于肠道中，还存在于口腔，鼻腔，呼吸道，生殖和尿路以及皮肤中。皮肤中的微生物组在整个皮肤中存在，尽管与肠道和口腔中的微生物组相比，每单位面积的细菌数量在10 5 /cm 2时较小。免疫学教科书指出，皮肤是防止外来物质和病原体从外部进行的障碍，并且皮肤微生物组充当生物障碍，但直到本世纪初，这几乎是一个谜，这几乎是一个谜，皮肤微生物组与人类健康和疾病之间的关系如何。随着下一代测序（NGS）分析的最新进展，已经揭示了皮肤微生物组的组成，以及皮肤稳态的维持与调节引起的各种皮肤疾病之间的关系逐渐变得明确。
附则1无菌药品的制造(Manufacture of Sterile Medicinal ...
The manufacture of sterile products covers a wide range of sterile product types (active substance, excipient, primary packaging material and finished dosage form), packed sizes (single unit to multiple units), processes (from highly automated systems to manual processes) and technologies (e.g. biotechnology, classical small molecule manufacturing systems and closed systems). This Annex provides general guidance that should be used in the design and control of facilities, equipment, systems and procedures used for the manufacture of all sterile products applying the principles of Quality Risk Management (QRM), to ensure that microbial, particulate and endotoxin/pyrogen contamination is prevented in the final product. QRM 完全適用於本文件各章節，通常不會於特定 段落中再提及。在指出特定限量、頻率或範圍的地 方，這些應被視為最低要求；之所以加以陳述，是 基於監管經驗識別出且影響患者安全的歷史事件。
CRISPR/Cas9基因编辑技术在阿尔茨海默病研究中的应用
[4] Kisilevsky R. 从关节炎到阿尔茨海默病：关于淀粉样变性发病机制的最新概念。Can J Physiol Pharmacol，1987，65：1805-15 [5] György B、Lööv C、Zaborowski MP 等人。CRISPR/Cas9 介导的瑞典 APP 等位基因破坏作为早发性阿尔茨海默病的治疗方法。Mol Ther Nucleic Acids，2018，11：429-40 [6] Zetterberg H、Mattsson N. 了解散发性阿尔茨海默病的病因。Expert Rev Neurother，2014，14：621-30 [7] Jack CR Jr、Knopman DS、Jagust WJ 等人。阿尔茨海默病病理级联动态生物标志物的假设模型。Lancet Neurol，2010，9：119-28 [8] Ittner LM、Ke YD、Delerue F 等。tau 的树突状功能介导阿尔茨海默病小鼠模型中的淀粉样蛋白 β 毒性。Cell，2010，142：387-97 [9] Muralidar S、Ambi SV、Sekaran S 等。tau 蛋白在阿尔茨海默病中的作用：主要的病理因素。Int J Biol Macromol，2020，163：1599-617 [10] Wang X、Wang W、Li L 等。阿尔茨海默病中的氧化应激和线粒体功能障碍。 Biochim Biophys Acta, 2014, 1842: 1240-7 [11] Grothe M, Heinsen H, Teipel SJ. 成年年龄范围内以及阿尔茨海默病早期阶段胆碱能基底前脑萎缩。Biol Psychiatry, 2012, 71: 805-13 [12] He Y, Ruganzu JB, Jin H, et al. LRP1 敲低通过调节 TLR4/NF- κB/MAPKs 信号通路加重 Aβ 1-42 刺激的小胶质细胞和星形胶质细胞神经炎症反应。Exp Cell Res, 2020, 394: 112166 [13] Huang HC, Hong L, Chang P, et al.壳寡糖减弱Cu 2+诱导的细胞氧化损伤和细胞凋亡，涉及Nrf2激活。Neurotox Res，2015，27：411-20 [14] Tomljenovic L. 铝和阿尔茨海默病：经过一个世纪的争论，是否存在合理的联系？J Alzheimers Dis，2011，23：567-98 [15] Shen H，Guan Q，Zhang X，等。阿尔茨海默病神经炎症的新机制：肠道菌群介导的NLRP3炎症小体的激活。Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry，2020，100：109884 [16] Ferreira-Vieira TH，Guimaraes IM，Silva FR，等。阿尔茨海默病：针对胆碱能系统。Curr Neuropharmacol，2016，14：101-15 [17] Scannevin RH。针对神经退行性蛋白质错误折叠障碍的治疗策略。Curr Opin Chem Biol，2018，44：66-74 [18] Giau VV，Lee H，Shim KH 等人。CRISPR-Cas9 的基因组编辑应用促进阿尔茨海默病的体外研究。Clin Interv Aging，2018，13：221-33 [19] Gupta D，Bhattacharjee O，Mandal D 等人。CRISPR-Cas9 系统：基因编辑的新曙光。生命科学, 2019, 232: 116636 [20] Makarova KS, Wolf YI, Alkhnbashi OS, et al.更新了