我的主要研究兴趣与视网膜和视神经有关,作为研究神经退行性疾病的模型,例如青光眼,与年龄相关的黄斑变性,阿尔茨海默氏病和肌萎缩性侧面硬化症。我们研究了这些病理条件的基础机制,以制定保护和再生神经元的新策略。
肌萎缩性侧面硬化症=硬化症latetrophica =商业胎面胎面,运动神经元疾病,未知的稀有疾病,通常是由于未知的死亡原因,脊髓中运动神经细胞的退化。肌肉无力,肌肉丧失,迷人,鳞茎症状和呼吸困难
该课程涉及人类疾病的病因和发病机理的一般机制,特别着重于基本病理过程。1。一般病因和发病机理的概念:疾病的内在和外在原因。疾病的遗传和表观遗传基础。2。<分为急性炎症。趋化性,尿布,吞噬作用。<毁灭调解人。先天免疫反应受体。发烧和热疗。 改变了先天反应疾病。 3。 慢性炎症:纤维化。 <分为主要类型的肉芽瘤。 4。 Celle损伤和组织变性的机制。 缺氧,缺血,心脏病发作,动脉粥样硬化和血脂异常。 蛋白质不形成,prion,原发性和继发性淀粉样变性。 5。 细胞适应:增生,发育不全,肥大,萎缩,化生。 6。 神经退行性疾病:m。阿尔茨海默氏症,血管和神经退行性痴呆,前 - 时间痴呆,肌萎缩性侧索硬化症,米。帕金森氏症,米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。发烧和热疗。改变了先天反应疾病。 3。 慢性炎症:纤维化。 <分为主要类型的肉芽瘤。 4。 Celle损伤和组织变性的机制。 缺氧,缺血,心脏病发作,动脉粥样硬化和血脂异常。 蛋白质不形成,prion,原发性和继发性淀粉样变性。 5。 细胞适应:增生,发育不全,肥大,萎缩,化生。 6。 神经退行性疾病:m。阿尔茨海默氏症,血管和神经退行性痴呆,前 - 时间痴呆,肌萎缩性侧索硬化症,米。帕金森氏症,米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。改变了先天反应疾病。3。 慢性炎症:纤维化。 <分为主要类型的肉芽瘤。 4。 Celle损伤和组织变性的机制。 缺氧,缺血,心脏病发作,动脉粥样硬化和血脂异常。 蛋白质不形成,prion,原发性和继发性淀粉样变性。 5。 细胞适应:增生,发育不全,肥大,萎缩,化生。 6。 神经退行性疾病:m。阿尔茨海默氏症,血管和神经退行性痴呆,前 - 时间痴呆,肌萎缩性侧索硬化症,米。帕金森氏症,米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。3。 慢性炎症:纤维化。 <分为主要类型的肉芽瘤。 4。 Celle损伤和组织变性的机制。 缺氧,缺血,心脏病发作,动脉粥样硬化和血脂异常。 蛋白质不形成,prion,原发性和继发性淀粉样变性。 5。 细胞适应:增生,发育不全,肥大,萎缩,化生。 6。 神经退行性疾病:m。阿尔茨海默氏症,血管和神经退行性痴呆,前 - 时间痴呆,肌萎缩性侧索硬化症,米。帕金森氏症,米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。3。慢性炎症:纤维化。<分为主要类型的肉芽瘤。4。Celle损伤和组织变性的机制。缺氧,缺血,心脏病发作,动脉粥样硬化和血脂异常。 蛋白质不形成,prion,原发性和继发性淀粉样变性。 5。 细胞适应:增生,发育不全,肥大,萎缩,化生。 6。 神经退行性疾病:m。阿尔茨海默氏症,血管和神经退行性痴呆,前 - 时间痴呆,肌萎缩性侧索硬化症,米。帕金森氏症,米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。缺氧,缺血,心脏病发作,动脉粥样硬化和血脂异常。蛋白质不形成,prion,原发性和继发性淀粉样变性。 5。 细胞适应:增生,发育不全,肥大,萎缩,化生。 6。 神经退行性疾病:m。阿尔茨海默氏症,血管和神经退行性痴呆,前 - 时间痴呆,肌萎缩性侧索硬化症,米。帕金森氏症,米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。蛋白质不形成,prion,原发性和继发性淀粉样变性。5。细胞适应:增生,发育不全,肥大,萎缩,化生。6。 神经退行性疾病:m。阿尔茨海默氏症,血管和神经退行性痴呆,前 - 时间痴呆,肌萎缩性侧索硬化症,米。帕金森氏症,米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。6。 神经退行性疾病:m。阿尔茨海默氏症,血管和神经退行性痴呆,前 - 时间痴呆,肌萎缩性侧索硬化症,米。帕金森氏症,米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。6。神经退行性疾病:m。阿尔茨海默氏症,血管和神经退行性痴呆,前 - 时间痴呆,肌萎缩性侧索硬化症,米。帕金森氏症,米。亨廷顿。7。8。9。10。<肿瘤的DIV分类和分期。<肿瘤的DIV分类和分期。遗传结缔组织疾病(Marfan综合征,Ehlers-Danlos和不完美的成骨综合征,omocystinuria)并获得(类风湿关节炎,全身性红斑狼疮,红斑红斑红斑,喂养,富含风湿性和OsteoRarthritis)。线粒体疾病:s。 Kearns-Sayre,s。皮尔森,Merrf,Melas,Narp,Mils,主要的光学萎缩,charcot-Marie-tooth 2a和4th。信号转导的分子病理学:s。 McCune-Albright,s。 Carley Complex,可刺激性浮肿,s。 Laron,Rasopathie,神经纤维瘤病,S.Noonan,S.Legius。癌症流行病学:危险因素。<癌细胞的分裂遗传肿瘤的基本特征。肿瘤干细胞。控制细胞周期,衰老,细胞存活和代谢的改变(Warburg效应)。血管生成,侵袭和转移。cheep-化学和病毒基因。肿瘤的遗传学。驱动基因:Oncogeni和Oncerspressor Geners。非编码和肿瘤。氧化应激和癌症。
1 ,中国武汉,武汉,中国武汉,2急诊室,河内中药省医院2号急诊科,中国武汉,急诊科3急诊科,中国医学院,中国武汉大学,中国急诊科4急诊科,中国北部急诊室,沃哈尼,沃赫。中国成都,中国成都的传统医学,湖北部中国康纳和康复医学系6,中国武汉省医学院,中国,武纳7级,沃汉大学中医学院,武汉分校,中国武汉大学,武汉大学,中国武纳州和康复医学部8号。中国安康医学医院,中国武汉,武汉,中国武汉,2急诊室,河内中药省医院2号急诊科,中国武汉,急诊科3急诊科,中国医学院,中国武汉大学,中国急诊科4急诊科,中国北部急诊室,沃哈尼,沃赫。中国成都,中国成都的传统医学,湖北部中国康纳和康复医学系6,中国武汉省医学院,中国,武纳7级,沃汉大学中医学院,武汉分校,中国武汉大学,武汉大学,中国武纳州和康复医学部8号。中国安康医学医院,中国武汉,武汉,中国武汉,2急诊室,河内中药省医院2号急诊科,中国武汉,急诊科3急诊科,中国医学院,中国武汉大学,中国急诊科4急诊科,中国北部急诊室,沃哈尼,沃赫。中国成都,中国成都的传统医学,湖北部中国康纳和康复医学系6,中国武汉省医学院,中国,武纳7级,沃汉大学中医学院,武汉分校,中国武汉大学,武汉大学,中国武纳州和康复医学部8号。中国安康医学医院,中国武汉,武汉,中国武汉,2急诊室,河内中药省医院2号急诊科,中国武汉,急诊科3急诊科,中国医学院,中国武汉大学,中国急诊科4急诊科,中国北部急诊室,沃哈尼,沃赫。中国成都,中国成都的传统医学,湖北部中国康纳和康复医学系6,中国武汉省医学院,中国,武纳7级,沃汉大学中医学院,武汉分校,中国武汉大学,武汉大学,中国武纳州和康复医学部8号。中国安康医学医院,中国武汉,武汉,中国武汉,2急诊室,河内中药省医院2号急诊科,中国武汉,急诊科3急诊科,中国医学院,中国武汉大学,中国急诊科4急诊科,中国北部急诊室,沃哈尼,沃赫。中国成都,中国成都的传统医学,湖北部中国康纳和康复医学系6,中国武汉省医学院,中国,武纳7级,沃汉大学中医学院,武汉分校,中国武汉大学,武汉大学,中国武纳州和康复医学部8号。中国安康医学医院,中国武汉,武汉,中国武汉,2急诊室,河内中药省医院2号急诊科,中国武汉,急诊科3急诊科,中国医学院,中国武汉大学,中国急诊科4急诊科,中国北部急诊室,沃哈尼,沃赫。中国成都,中国成都的传统医学,湖北部中国康纳和康复医学系6,中国武汉省医学院,中国,武纳7级,沃汉大学中医学院,武汉分校,中国武汉大学,武汉大学,中国武纳州和康复医学部8号。中国安康医学医院,中国武汉,武汉,中国武汉,2急诊室,河内中药省医院2号急诊科,中国武汉,急诊科3急诊科,中国医学院,中国武汉大学,中国急诊科4急诊科,中国北部急诊室,沃哈尼,沃赫。中国成都,中国成都的传统医学,湖北部中国康纳和康复医学系6,中国武汉省医学院,中国,武纳7级,沃汉大学中医学院,武汉分校,中国武汉大学,武汉大学,中国武纳州和康复医学部8号。中国安康医学医院,中国武汉,武汉,中国武汉,2急诊室,河内中药省医院2号急诊科,中国武汉,急诊科3急诊科,中国医学院,中国武汉大学,中国急诊科4急诊科,中国北部急诊室,沃哈尼,沃赫。中国成都,中国成都的传统医学,湖北部中国康纳和康复医学系6,中国武汉省医学院,中国,武纳7级,沃汉大学中医学院,武汉分校,中国武汉大学,武汉大学,中国武纳州和康复医学部8号。中国安康医学医院,中国武汉,武汉,中国武汉,2急诊室,河内中药省医院2号急诊科,中国武汉,急诊科3急诊科,中国医学院,中国武汉大学,中国急诊科4急诊科,中国北部急诊室,沃哈尼,沃赫。中国成都,中国成都的传统医学,湖北部中国康纳和康复医学系6,中国武汉省医学院,中国,武纳7级,沃汉大学中医学院,武汉分校,中国武汉大学,武汉大学,中国武纳州和康复医学部8号。中国安康医学医院
摘要在本文中,我们探讨了各种深度学习技术来开发机器学习模型,以预测患者的第二次自动评估的肌萎缩性侧面硬化功能评级量表(ALSFRS-R)得分,以预测肌萎缩性侧向硬化功能评级量表(ALSFRS-R)。要执行任务,使用自动编码器和多个插补技术来处理数据集中存在的缺失值。预先处理数据后,使用随机的森林算法进行特征选择,然后开发了4个深神经网络预测模型。使用多层感知器(MLP),Feed Hearver Near Network(FFNN),复发性神经网络(RNN)和Long-Short术语记忆(LSTM)开发了四个预测模型。However, the developed models performed poorly when compared to other models in the global ranking hence, 3 more algorithms (Random Forest, Gabbing Regressor and XGBoost algorithm) were used to improve the performance of the models and the developed XGBoost algorithm outperformed other models developed in this paper as it produces minimal MAE and RMSE values.
keywords: scat6 - CRT6 - Sub -communational impacts - Neurodegenerative diseases - Traumatic chronic encephalopathy - Amyotrophic lateral sclerosis Keys Words: Scat6 - CRT6 - Subconcussive Impacts - Neurodegenerative Diseases - Chronic Traumatic Encepthy - Amyotrophic - Amyotrophic Lateral Sclerosis摘要混合物(CC)占与运动有关的所有创伤的5%至9%,但根据运动类型而有很大的可变性。为了开发业余和休闲运动的实践而实施的政策,这种普遍性数据很可能在很大程度上被低估了。存在许多流行病学论据认为CC会引起神经退行性疾病,慢性创伤性脑病,肌萎缩性侧向硬化症或阿尔茨海默氏病。对于亚交流性颅骨影响,在训练或竞争中的彩排是肌萎缩性侧面硬化症(SLA)或阿尔茨海默氏病死亡的原因,而不是一般人群中的重要性。这是预防策略的实施对于降低这些神经退行性病理发展的风险至关重要的原因。这种策略必须基于保护设备的改进(头盔,某些运动中的燃烧内保护措施),运动员的身体和技术准备更好以及适应运动法规。
11 月 12 日 主持人 主持人 Filippo PELIZZARO (帕多瓦) 慢性萎缩性胃炎的肿瘤风险:意大利是否已到引入胃癌筛查的时机 发言人 发言人 Fabio FARINATI (帕多瓦) 12 月 3 日 主持人 主持人 Nora CAZZAGON (帕多瓦) 体内肝脏定向基因治疗:以 Wilson 病为重点的总体概述 发言人 发言人 Pasquale PICCOLO (波佐利,那不勒斯)
15:50 - 16:05帕梅拉·肖(Pamela Shaw),谢菲尔德(Shefield)M102大学,NRF2和HSF-1组合的神经保护剂,用于肌萎缩性侧面硬化症16:05 - 05 - 16:20 Nigel Leigh,Brighton和Sussex Medical School,Brighton和Sussex Medical School,Emeritus,Emeritus,Mirocals Mirocals-16:20:20英国MND研究所联合导演 / King's MND Care和< / div>主任
1 Sheffield转化神经科学研究所(Sitran),谢菲尔德大学,英国S10 2HQ Sheffield,Sheffield 385号。2 School of Biosciences, University of Sheffield, Sheffield, S10 2TN, UK 3 biOMICS Facility, Faculty of Science Mass Spectrometry Centre, University of Sheffield, Sheffield, S10 2TN , UK 4 Neuroscience Institute, University of Sheffield, Sheffield, UK 5 NIHR Sheffield Biomedical Research Centre 6 Nuffield Department of Clinical Neurosciences, Level 6 West Wing, John Radcliffe医院,牛津OX3 9DU,英国。7神经肌肉部,运动神经元疾病中心,皇后广场神经病学研究所,英国伦敦大学伦敦皇后神经病学研究所†这些作者对这项工作和共享作者共享同样贡献 *相应的作者身份 *相应的作者摘要背景:氧化压力是几种神经退行性疾病的关键特征,包括几种amyotrophicrophicrophicrophicrophicrophic the Redic seplal scleral(Als)。鉴定可靠的氧化应激生物标志物将有益于药物目标参与研究。方法:我们进行了公正的定量质谱法(MS)的分析,以衡量来自ALS患者队列的脑脊液(CSF)的蛋白质丰度和氧化的变化,并在两个时间点(相距四个月)在两个时间点(大约四个月)进行了疾病进展。此外,我们开发了一种敏感且有针对性的定量MS方法,以测量相同的CSF样品中的谷胱甘肽氧化态。结果:CSF的蛋白质组学分析揭示了ALS患者的几种蛋白质的丰度,包括Chit1,Chi3L1,Chi3L2和Col18a1的统计学意义,与两个时间点相比。与健康对照组相比,ALS的几种蛋白质氧化位点显着改变,ALS患者的总可逆蛋白氧化水平升高。鉴于谷胱甘肽氧化可能是氧化应激的有用的生物标志物,我们还测量了谷胱甘肽及其在同一样品中CSF中的氧化态。在两个时间点,ALS的总GSH(TGSH),GSSG水平和GSSG/GSH的比率明显高于健康对照组。在第一次访问中,与HC相比,ALS中TGSH,GSSG和GSSG/GSH的比例分别为1.33(P = 0.0215),1.54(P = 0.0041)和1.80(P = 0.0454)。在第二次访问中,这些值分别为1.50(p = 0.0143),2.00(p = 0.0018)和2.14(p = 0.0120)。此外,我们发现疾病持续时间之间的正相关直到第一次访问与总谷胱甘肽(TGSH),GSSG和GSSG/GSH比率。最后,两次访问时ALS患者的可逆氧化蛋白的总强度与GSSG/GSH的比率之间存在很强的正相关。结论:我们建议测量CSF中谷胱甘肽氧化水平可以作为分层生物标志物,以选择ALS患者进行抗氧化剂治疗,并是监测靶向氧化应激的治疗剂的治疗反应的方法。
神经肌肉连接(NMJS)的抽象分解是肌萎缩性侧索硬化症(ALS)的早期病理标志,它阻止了神经肌肉传播,导致肌肉无力,麻痹,最终导致早死亡。目前,尚无疗法可以防止ALS中进行性运动神经元变性,肌肉神经或瘫痪。在这里,我们报告了开发光遗传学的神经替代策略的重要进展,该策略可以有效地恢复ALS的侵略性SOD1 G93A小鼠模型中严重影响的骨骼肌的神经支配,从而提供了一种界面,从而可以选择使用光刺激来选择靶向肌肉的功能。我们还确定了一种特定的方法来赋予同种异体替代运动神经元的完整生存。此外,我们证明了光学刺激训练范式可以防止重新染色的肌肉纤维萎缩,并导致光学诱发的收缩力增加十倍。在一起,这些进步为可以使所有ALS患者受益的辅助疗法铺平了道路。