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在新南威尔士州新南威尔士州的新南部可再生项目中大规模可再生项目的申请由威尔士评估，由计划与计划与环境部（DPE）评估。进行环境（DPE）。要进行，ESCO Pacific将要求ESCO Pacific提交开发提交由环境影响声明环境影响声明（EIS）支持的申请（DA）的开发申请（DA），向计划部长提供。 （EIS）向计划部长。 提交给DPE的项目信息提交的项目信息可获得：DPE可用：要进行，ESCO Pacific将要求ESCO Pacific提交开发提交由环境影响声明环境影响声明（EIS）支持的申请（DA）的开发申请（DA），向计划部长提供。（EIS）向计划部长。提交给DPE的项目信息提交的项目信息可获得：DPE可用：
小胶质细胞TREM2调控阿尔茨海默病发生的机制研究进展
Engl J Med，2013，368：107-16 [4] Jin SC，Benitez BA，Karch CM等。trem2中的编码变体增加了阿尔茨海默氏病的风险。Hum Mol Genet，2014，23：5838-46 [5] Schwabe T，Srinivasan K，Rhinn H.移动范式：小胶质细胞在阿尔茨海默氏病中的核心作用。Neurobiol Dis，2020，143：104962 [6] Zhang Y，Chen K，Sloan SA等。大脑皮层的神经胶质，神经元和血管细胞的RNA测序转录组和剪接数据库。J Neurosci，2014，34：11929-47 [7] Lloyd AF，Miron Ve。小胶质细胞在中枢神经系统中的促估计性特性。nat Rev Neurol，2019，15：447-58 [8] Butovsky O，Ziv Y，Schwartz A等。由IL-4或IFN-γ激活的小胶质细胞差异地诱导了成人茎/祖细胞的神经发生和寡构成。mol Cell Neurosci，2006，31：149-60 [9] Ulland TK，Song Wm，Huang SC等。TREM2在阿尔茨海默氏病中保持小胶质细胞代谢适应性。Cell，2017，170：649-63.E13 [10] Daws MR，Lanier LL，Seaman WE等。新型小鼠髓样DAP12-相关受体家族的克隆和表征。EUR J Immunol，2001，31：783-91 [11] Dean HB，Roberson ED，Song Y. Trem2中与神经退行性疾病相关的变体破坏了免疫球蛋白领域的顶端配体结合区域。前神经，2019，10：1252-67 [12] Sasaki A，Kakita A，Yoshida K等。小胶质细胞DAP12和TREM2基因在NASU-Hakola病中的可变表达。神经遗传学，2015，16：265-76 [13] Jay TR，Von Saucken VE，Landreth GE。trem2在神经退行性疾病中。mol Neurodegener，2017，12：56-89 [14] Forabosco P，Ramasamy A，Trabzuni D等。通过人脑基因表达数据网络分析对TREM2生物学的见解。Neurobiol老化，2013，34：2699-714 [15] Schlepckow K，Kleinberger G，Fukumori A等。与阿尔茨海默氏症相关的trem2变体发生在亚当裂解位点，并效果脱落和吞噬功能。embo mol Med，2017，9：1356-65 [16] Bouchon A，Dietrich J，ColonnaM。尖锐边缘：炎症反应可以由Trem-1触发，Trem-1是一种在中性粒细胞和单核细胞上表达的新型受体。J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。 TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。 mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。 带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。 自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。 trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。 Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。 识别J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。识别
CRISPR/Cas9基因编辑技术在阿尔茨海默病研究中的应用
[4] Kisilevsky R. 从关节炎到阿尔茨海默病：关于淀粉样变性发病机制的最新概念。Can J Physiol Pharmacol，1987，65：1805-15 [5] György B、Lööv C、Zaborowski MP 等人。CRISPR/Cas9 介导的瑞典 APP 等位基因破坏作为早发性阿尔茨海默病的治疗方法。Mol Ther Nucleic Acids，2018，11：429-40 [6] Zetterberg H、Mattsson N. 了解散发性阿尔茨海默病的病因。Expert Rev Neurother，2014，14：621-30 [7] Jack CR Jr、Knopman DS、Jagust WJ 等人。阿尔茨海默病病理级联动态生物标志物的假设模型。Lancet Neurol，2010，9：119-28 [8] Ittner LM、Ke YD、Delerue F 等。tau 的树突状功能介导阿尔茨海默病小鼠模型中的淀粉样蛋白 β 毒性。Cell，2010，142：387-97 [9] Muralidar S、Ambi SV、Sekaran S 等。tau 蛋白在阿尔茨海默病中的作用：主要的病理因素。Int J Biol Macromol，2020，163：1599-617 [10] Wang X、Wang W、Li L 等。阿尔茨海默病中的氧化应激和线粒体功能障碍。 Biochim Biophys Acta, 2014, 1842: 1240-7 [11] Grothe M, Heinsen H, Teipel SJ. 成年年龄范围内以及阿尔茨海默病早期阶段胆碱能基底前脑萎缩。Biol Psychiatry, 2012, 71: 805-13 [12] He Y, Ruganzu JB, Jin H, et al. LRP1 敲低通过调节 TLR4/NF- κB/MAPKs 信号通路加重 Aβ 1-42 刺激的小胶质细胞和星形胶质细胞神经炎症反应。Exp Cell Res, 2020, 394: 112166 [13] Huang HC, Hong L, Chang P, et al.壳寡糖减弱Cu 2+诱导的细胞氧化损伤和细胞凋亡，涉及Nrf2激活。Neurotox Res，2015，27：411-20 [14] Tomljenovic L. 铝和阿尔茨海默病：经过一个世纪的争论，是否存在合理的联系？J Alzheimers Dis，2011，23：567-98 [15] Shen H，Guan Q，Zhang X，等。阿尔茨海默病神经炎症的新机制：肠道菌群介导的NLRP3炎症小体的激活。Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry，2020，100：109884 [16] Ferreira-Vieira TH，Guimaraes IM，Silva FR，等。阿尔茨海默病：针对胆碱能系统。Curr Neuropharmacol，2016，14：101-15 [17] Scannevin RH。针对神经退行性蛋白质错误折叠障碍的治疗策略。Curr Opin Chem Biol，2018，44：66-74 [18] Giau VV，Lee H，Shim KH 等人。CRISPR-Cas9 的基因组编辑应用促进阿尔茨海默病的体外研究。Clin Interv Aging，2018，13：221-33 [19] Gupta D，Bhattacharjee O，Mandal D 等人。CRISPR-Cas9 系统：基因编辑的新曙光。生命科学, 2019, 232: 116636 [20] Makarova KS, Wolf YI, Alkhnbashi OS, et al.更新了
萨默塞特理事会技术战略
许多新的和新兴的技术有可能大大改善我们为社区服务的方式；我们提供的服务质量，干预的及时性，客户体验以及我们开展业务的效率。增加的处理速度和计算机功率使我们能够更快，更快地做；通过改进的固定基础架构更好地连通性（例如纤维宽带）和5G移动覆盖范围在地理和社会上增加了技术的影响力；人工智能，算法和自动化可用于承担大量基于规则的重复任务，释放人类做到人类最擅长的事情（使用同理心，判断和情感智力）；物联网（IoT）和高级数据工具有助于我们测量，然后改善互动。
萨默塞特早期帮助策略
早期帮助是一种工作方式，而不是一种服务。所有组织、服务和人员都可以提供这种服务，萨默塞特的每个人都可以随时或随时接受这种服务。我们萨默塞特儿童保护伙伴关系已承担起确保早期帮助成为适合所有人的工作方式的条件的责任，但这项工作和这种伙伴关系的范围比我们更广。我们将继续通过早期帮助委员会和萨默塞特儿童保护伙伴关系挑战和发展早期帮助，以确保我们能提供最好的服务。
萨默塞特旅游战略 2021-2025
萨默塞特地区议会辖区面积达 5,379 平方公里，拥有热情友好的当地村庄、令人叹为观止的山景、原始森林、平静的水道和风景如画的拼凑景观。萨默塞特地区人口约 26,200 人，拥有近 2,100 家企业和约 6,100 个工作岗位。萨默塞特的主要产业包括农业、食品制造、零售、医疗、教育和建筑服务以及不断发展的游客经济。萨默塞特地区距离布里斯班市中心仅一小时十五分钟的车程，拥有纯正的乡村生活方式，让人感觉仿佛身处另一个世界。该地区的五个主要城镇包括埃斯克、基尔科伊、芬维尔、洛伍德和图古拉瓦，它们是分散在整个地区的各种社区的中心。该地区较小的村庄包括林维尔、吉姆纳、哈林、摩尔和库米尼亚，也在该地区居民的社会和经济生活中发挥着重要作用。萨默塞特地区位于昆士兰州的东南角，是澳大利亚发展最快的地区之一，涵盖布里斯班和斯坦利河流域，拥有蜿蜒的水道和大湖，周围环绕着美丽的自然环境，为居民和游客（包括垂钓者、观鸟者和水上运动爱好者）提供了多样化的游乐场。该地区广阔的荒野非常适合露营和四轮驱动车，拥有各种步行道和布里斯班山谷铁路小径，萨默塞特地区吸引了步行者、越野跑者、骑马者和骑自行车者。萨默塞特地区议会积极致力于设计和实施旨在支持当地游客经济和萨默塞特地区繁荣的举措。它积极与地区旅游机构和旅游业合作，提升“体验萨默塞特”品牌，并提供相关的营销、产品开发、游客服务和支持基础设施计划。其目的是将萨默塞特地区推广为首屈一指的地区游客目的地，以其自然特色、标志性景点以及娱乐、遗产和文化资产为基础，提供各种真实的体验。为了发展萨默塞特地区的旅游业，理事会在解决充满活力的游客经济的“推动因素”方面发挥着关键作用。这些充满活力的区域游客经济的推动因素包括：• 有利的自然、建筑和社会/文化环境。• 优质的基础设施和服务（包括交通和通信、酒店服务、
萨默塞特委员会数据策略
数据为理事会业务的每个部分提供了权力。我们必须既保护它，又利用它，以保留公众信任并改善我们的服务。在我们建立新理事会时，该策略规定了实用步骤，并朝着大胆的数据愿景的野心。数据包括我们在提供服务时收集和生成的案例信息，通过政策文件和决策会议记录以及各种方式和统计信息。它涵盖了我们创建或从他人那里收到的所有信息；以电子或纸张形式存储。如果到现在为止，数据已被视为计算机专家的工具；该策略是邀请我们在萨默塞特郡服务的工作人员，经理，成员，合作伙伴，当地企业和公众参与。我们将不断伸出援手并与此“数据受众”互动，以了解他们的需求，并设定一个期望：