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World File Search System蛋白激酶
PRPE，一种来自枯草芽孢杆菌的PPP蛋白磷酸酶，具有异常的底物
蛋白质磷酸化或去磷酸化是在所有生物体中发现的信号传递的重要机制。多年来，蛋白激酶和磷酸酶的性质被认为在原核生物和真核生物中是不同的。证明主要发生在组氨酸和天冬氨酸残基上，而相反，通常在丝氨酸，苏氨酸或酪氨酸残基上修饰真核蛋白。然而，近年来在细菌中报道了真核样蛋白激酶和磷酸酶，相反，在真核生物中发现了原核性蛋白质的ASP酶的同源物（有关评论，请参见[1-7]）。这些研究表明，真核生物和原核生物可能具有所有类型的信号转导的相似机制。蛋白磷酸酶可以根据其酶特异性（即促磷酸酶和Tyr磷酸酶）分为两组[8,9]。ser} THR磷酸酶在ITRO中显示出广泛的特异性，并已分为四类：PP1，PP2A，PP2B和PP2C，根据保守的基序，它们对抑制剂和离子的抑制剂和离子需求的敏感性[9-11]。氨基酸序列比较表明PP1，PP2A和PP2B是同一PPP家族的成员[10]。PPP家族代表了较高的真核生物中蛋白质ser}的最大蛋白质ser} [12]。这些酶还与对称的折断氨酸四磷酸酶具有序列相似性[13]。被识别的PPP家族的第一个原核生物是噬菌体λ221的乘积[14]。目前，几个成员在ARCHEA和细菌中均已详细介绍[15-19]。但是，关于生理学的数据很少
免疫代谢-IU Indianapolis Scholarworks
创伤后骨关节炎（PTOA）是一种多因素的软骨，滑膜和软骨下骨，导致直接关节外伤和创伤性损伤后的关节力学改变。目前没有针对PTOA的疾病改良疗法，而稳定关节的早期手术干预措施则不会停止疾病的进展。慢性疼痛和功能障碍对生活质量产生负面影响，并对受影响的患者造成经济损失。虽然多种机制在疾病进展中发挥了作用，但关节炎症是关键因素。撞击诱导的线粒体功能障碍和细胞死亡或创伤后的关节力学改变了炎性细胞因子从滑膜细胞和软骨细胞释放，软骨分解代谢，软骨变性，软骨变性，合成性炎，骨膜炎和结构骨骼病的复杂性。当前对疾病病理学基础的细胞和分子机制的理解已允许研究关节中针对独特凋亡和/或炎症过程的各种治疗策略。本综述提供了PTOA发病机理的炎症和凋亡机制的简洁概述，并确定了减轻疾病进展的潜在治疗靶标。我们突出显示了Ca 2+ /钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶2（CAMKK2），这是一种丝氨酸 /苏氨酸蛋白激酶，最近被鉴定出来在鼠和人类骨关节炎的发病机理中通过协调软骨细胞炎症反应和凋亡而发挥作用。鉴于其在调节巨噬细胞炎症信号传导和骨骼重塑方面的额外作用，CAMKK2成为一种有希望的疾病改良治疗靶标针对PTOA。
凋亡在癌症发展和治疗中的重要性
凋亡是细胞的编程死亡，不需要，其功能受到损害环境受损的功能，这是发达生物体中细胞关系的要求。从胚胎时期开始，一生都有凋亡机制和程序性细胞死亡。有些细胞生活了数年，而有些只活了几个小时。在许多组织中的连续性，例如皮肤，胃肠道系统和免疫系统取决于细胞凋亡和细胞更新。[1]凋亡是癌细胞抗癌活性最可接受的机制之一。凋亡的调节机制非常复杂。活性氧，胱天蛋白酶激活，肿瘤坏死因子（TNF），蛋白激酶和线粒体途径构成了凋亡的基础。[2]
下一代激酶抑制剂：克服抗药性和增强临床结果
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IPT_32-2019-abemaciclib-Verzenios.pdf
该药有 150、100 和 50 毫克片剂，可供持续口服。与激素疗法联合使用时，建议剂量为每天两次，每次 150 毫克。可以与食物一起或不与食物一起服用该剂量，但最好始终在同一时间服用。由于药物相互作用，应避免使用 CYP3A4 抑制剂，因为它们会增加 abemaciclib 的暴露量。如果无法避免使用强效 CYP3A4 抑制剂，则 abemaciclib 的起始剂量应减少至每天两次 100 毫克。与其他两种细胞周期依赖性蛋白激酶抑制剂（palbociclib 和 ribociclib）一样，应避免同时使用 CYP3A4 诱导剂，因为存在治疗失败的风险。
专业知识领域
Epithelial transport, Bile acids, Chloride secretion, Diarrhea, EGF receptor, Farnesoid x receptor, Inflammatory bowel disease, Irritable bowel syndrome, Mitogen activated protein kinase, Tight junctions, intestinal epithelium, bile acids, colon cancer Epithelial transport, Bile acids, Chloride secretion, Diarrhea, colon cancer, EGF受体，Farnesoid X受体，炎症性肠病，肠易激综合征，有丝分裂原活化蛋白激酶，紧密连接蛋白胆汁酸，微生物群，上皮，胃肠道和障碍物，传输和屏障功能，炎症性肠病，肠道疾病，肠道疾病
G蛋白偶联受体作为胶质母细胞瘤的治疗靶标
图2 G蛋白亚基激活后触发的G蛋白偶联受体的各种信号通路的示意图（A，B和C）。激动剂结合的GPCR在G A亚基上交换GDP，从而触发了G a（S，I，Q，12）从受体和G BC触发。（a）激活的G A S刺激膜相关的酶腺苷酸环化酶（AC），从而增加了ATP - CAMP转换。cAMP充当第二个使蛋白激酶A（PKA）的信使，该蛋白激酶A（PKA）可以磷酸化多个下游靶标。而g a i亚基抑制了交流。（b）激活的G A Q刺激膜结合的磷脂酶C（PLC）至裂解磷脂酰肌醇双磷酸盐（PIP 2）进入第二个使者三磷酸肌醇（IP 3）和二酰基甘油（DAG）。IP 3增加了细胞内钙浓度（Ca 2+），而膜结合的DAG通过将其从细胞质转移到质膜来激活PKC。GPCR激酶（GRK）磷酸化G蛋白独立的配体结合GPCR，以启动B- arrestin的募集并阻止G蛋白偶联。 GPCR-B - 抑制蛋白复合物促进内吞作用，运输配体 - GPCRs对内体进行分类，以回收到质膜或信号和各种细胞过程的信号传导和调节。 用Biorender（biorender.com）准备的数字。GPCR激酶（GRK）磷酸化G蛋白独立的配体结合GPCR，以启动B- arrestin的募集并阻止G蛋白偶联。GPCR-B - 抑制蛋白复合物促进内吞作用，运输配体 - GPCRs对内体进行分类，以回收到质膜或信号和各种细胞过程的信号传导和调节。用Biorender（biorender.com）准备的数字。
PRKDC：检查点阻断免疫疗法的新生物标志物和药物靶点
摘要背景免疫检查点阻断可有效治疗各种恶性肿瘤。识别预测性生物标志物以协助患者选择免疫疗法已成为临床和研究环境中的优先事项。方法通过下一代测序识别对免疫疗法有反应的患者的突变。使用来自 Cancer Genome Atlas 的数据集分析了蛋白激酶、DNA 活化催化多肽 (PRKDC) 突变、突变负荷和微卫星不稳定性 (MSI) 之间的关系。通过进行体外研究和使用 34 名胃癌患者的组织样本验证了这些关系。CT26 动物模型用于评估 PRKDC 作为预测生物标志物的作用和 DNA-PK 抑制剂的疗效。结果从已发表的文献中，我们发现在肿瘤携带 PRKDC 突变的患者中，分别有 75%、53.8% 和 50% 的肺癌、黑色素瘤和肾细胞癌患者对免疫疗法有反应。这些突变大多是截短的，位于功能域或不稳定的PRKDC蛋白结构中。进一步分析表明，PRKDC突变与宫颈癌、结肠腺癌、头颈部鳞状细胞癌、肺腺癌、胃腺癌和子宫内膜癌中的高突变负荷显着相关。携带PRKDC突变的胃癌或结肠癌患者也与MSI-high状态高度相关。最后，我们发现敲除PRKDC或DNA-PK抑制剂（PRKDC编码DNA依赖性蛋白激酶的催化亚基）增强了抗程序性细胞死亡蛋白1途径单克隆抗体在CT26动物模型中的疗效。结论PRKDC不仅是一个预测生物标志物，也是免疫检查点抑制剂的药物靶点。
有兴趣接受NSERC USRA和/或WSRI USRI学生的教师。注意：学生可以与未列出的其他生物学教师接触
网站：https：//nmuwo.wordpress.com/项目建议：我们从事陆地生态和气候变化。正在进行的项目包括研究动物对碳循环，土壤碳存储和土壤生物多样性的影响。USRA/USRI项目侧重于现场工作（在安大略省或新不伦瑞克省），土壤和土壤动物区系或计算建模的实验室实验都是可能的。，如果您有兴趣或有一个项目，请与我们联系，我们可以支持。T. Defalco博士，NCB 465，Ext。 81475，tdefalc@uwo.ca网站：https：//scholar.google.ch/citations？hl = en＆user = klogpxsaaaaj项目项目：受体激酶信号在植物压力中我们使用各种分子，生物化学级别的工厂和属于环境级别的工厂对环境级别的级别来处理。 该项目将涉及识别和表征在受体激酶（RK）信号通路中起作用的蛋白激酶及其底物。 Vojislava Grbic博士，WSC 341，分机。 86898，vgrbic@uwo.ca项目建议：该项目将基于对植物蜘蛛螨互动的研究。 G. Kelly博士，WSC 359，分机。 83121，gkelly@uwo.caT. Defalco博士，NCB 465，Ext。81475，tdefalc@uwo.ca网站：https：//scholar.google.ch/citations？hl = en＆user = klogpxsaaaaj项目项目：受体激酶信号在植物压力中我们使用各种分子，生物化学级别的工厂和属于环境级别的工厂对环境级别的级别来处理。该项目将涉及识别和表征在受体激酶（RK）信号通路中起作用的蛋白激酶及其底物。Vojislava Grbic博士，WSC 341，分机。86898，vgrbic@uwo.ca项目建议：该项目将基于对植物蜘蛛螨互动的研究。G. Kelly博士，WSC 359，分机。83121，gkelly@uwo.ca
磷酸化（THR308）重组抗体，仅PBS
背景信息丝氨酸 - 硫代激酶AKT，也称为蛋白激酶B（PKB），促进了广泛的细胞功能，包括细胞存活，增殖，基因表达和大多数谱系细胞的迁移。akt具有广泛的细胞底物，Akt的致癌性源于增殖和抗凋亡信号的激活，因此使该激酶成为癌症治疗的有吸引力的靶标。激活哺乳动物AKT通过结合磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸（PIP3）与Akt的pH结构域的结合，并在两个关键残基THR308和SER473上结合磷酸化，该磷酸化与AKT的pH结构型结合，该磷酸化。（PMID：34740102，PMID：29017516）