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World File Search System蛋白激酶
有兴趣接受NSERC USRA和/或WSRI USRI学生的教师。注意：学生可以与未列出的其他生物学教师接触
网站：https：//nmuwo.wordpress.com/项目建议：我们从事陆地生态和气候变化。正在进行的项目包括研究动物对碳循环，土壤碳存储和土壤生物多样性的影响。USRA/USRI项目侧重于现场工作（在安大略省或新不伦瑞克省），土壤和土壤动物区系或计算建模的实验室实验都是可能的。，如果您有兴趣或有一个项目，请与我们联系，我们可以支持。T. Defalco博士，NCB 465，Ext。 81475，tdefalc@uwo.ca网站：https：//scholar.google.ch/citations？hl = en＆user = klogpxsaaaaj项目项目：受体激酶信号在植物压力中我们使用各种分子，生物化学级别的工厂和属于环境级别的工厂对环境级别的级别来处理。 该项目将涉及识别和表征在受体激酶（RK）信号通路中起作用的蛋白激酶及其底物。 G. Kelly博士，WSC 359，分机。 83121，gkelly@uwo.caT. Defalco博士，NCB 465，Ext。81475，tdefalc@uwo.ca网站：https：//scholar.google.ch/citations？hl = en＆user = klogpxsaaaaj项目项目：受体激酶信号在植物压力中我们使用各种分子，生物化学级别的工厂和属于环境级别的工厂对环境级别的级别来处理。该项目将涉及识别和表征在受体激酶（RK）信号通路中起作用的蛋白激酶及其底物。G. Kelly博士，WSC 359，分机。83121，gkelly@uwo.ca
GSK-3 在慢性血液系统恶性肿瘤中的病理生物学和治疗相关性
摘要：糖原合酶激酶 3 (GSK-3) 是一种进化保守、普遍表达的多功能丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，参与调节多种生理过程。GSK-3 包含两种同工型（α 和 β），它们最初于 1980 年被发现，通过抑制糖原合酶的磷酸化参与葡萄糖代谢。与其他蛋白激酶不同，GSK-3 同工型在静息细胞中具有组成活性，其调节主要涉及通过上游调控网络的抑制。20 世纪 90 年代初，GSK-3 同工型被认为是癌细胞病理生物学中的关键参与者。活性 GSK-3 促进多种致癌蛋白的破坏，包括 β -catenin 和细胞周期进入和增殖代谢的主要调节器 (c-Myc)。因此，GSK-3 最初被认为是一种肿瘤抑制因子。一直以来，GSK-3 经常通过失调的上游信号通路在癌细胞中失活。然而，在过去的 10-15 年里，越来越多的研究强调，在某些癌症环境中，GSK-3 亚型会抑制肿瘤抑制通路，因此充当肿瘤促进剂。在本文中，我们将讨论 GSK-3 亚型在某些慢性血液系统恶性肿瘤（慢性粒细胞白血病、慢性淋巴细胞白血病、多发性骨髓瘤和 B 细胞非霍奇金淋巴瘤）中发挥的多种且往往神秘的作用，这些恶性肿瘤是最常见的血液癌细胞类型。我们还将总结针对 GSK-3 的可能新策略，以创新治疗这些疾病。
新闻稿 - AB科学
关于成立于2001年的AB科学，AB Science是一家专门从事蛋白激酶抑制剂（PKIS）研究，开发和商业化的制药公司，蛋白激酶抑制剂（PKIS）是一类靶向蛋白，其作用是细胞内信号通路的关键。我们的计划仅针对具有高未满足医疗需求的疾病，通常具有短期生存或罕见或难治性治疗的疾病。ab科学已经开发了专有分子组合，该公司的铅化合物Masitinib已经被注册为兽医医学，并在人类医学肿瘤学，神经系统疾病，炎症性疾病和病毒疾病中得到了开发。该公司总部位于法国巴黎，并在巴黎Euronext上列出（股票：AB）。更多信息可在AB Science的网站上找到：www.ab-science.com。前瞻性语句 - AB科学本新闻稿包含前瞻性语句。这些陈述不是历史事实。这些陈述包括预测和估计以及它们所基于的假设，基于有关财务结果，事件，运营，未来服务，产品开发及其潜在或未来绩效的项目，目标，意图和期望的陈述。这些前瞻性陈述通常可以通过“期望”，“预期”，“相信”，“打算”，“估算”或“计划”以及其他类似术语来识别。这些风险和不确定性包括与尽管AB Science认为这些前瞻性陈述是合理的，但投资者警告说，这些前瞻性陈述受到许多风险和不确定性的影响，这些风险和不确定性通常难以预测，并且通常超出了AB科学的控制之外，这可能暗示结果和实际事件与前瞻性信息和说明中表达，诱导或预期的事件显着差异。
激酶抑制剂结合亲和力用验证的图形编码器和语言模型
动机：抑制剂 - 激酶结合亲和力的准确预测对于药物发现和医疗应用至关重要，尤其是在治疗诸如癌症之类的疾病中。现有的预测抑制剂 - 激酶亲和力的方法仍然面临挑战，包括数据表达不足，功能提取有限和性能低。尽管通过人工智能（AI）方法（尤其是深度学习技术）取得了进展，但许多当前的方法未能捕获激酶与抑制剂之间的复杂相互作用。因此，有必要开发更先进的方法来解决抑制剂 - 激酶结合预测中的现有问题。结果：这项研究提出了Kinhibhib，这是抑制剂 - 激酶结合亲和力预测指标的新型框架。kinhibit会整合自我监督的预训练的预训练的分子编码器和蛋白质语言模型（ESM-S），以有效提取特征。kinhibit还采用特征融合方法来优化抑制剂和激酶特征的融合。实验结果证明了这种方法的优越性，在三种MAPK信号途径激酶的抑制剂预测任务中，精度达到了92.6％的精度：RAF蛋白激酶（RAF），有丝分裂原激活的蛋白激活蛋白激酶激酶激酶（MEK）和细胞外信号调节激酶（ERK）。此外，该框架在包含200多个激酶的数据集上达到了令人印象深刻的精度。这项研究为药物筛查和生物科学提供了有希望的有效的工具。
...胰岛素 - 血管紧张素系统调节中的胰岛素胰岛素 - 血管紧张素系统调节中的胰岛素
胰岛素是兰格汉胰岛的B细胞中产生的多肽激素，对几乎所有组织中的代谢具有多方面的作用。胰岛素促进葡萄糖进入细胞，刺激肝脏和肌肉中的糖原形成，并增强脂肪和蛋白质合成（1）。胰岛素也具有有丝分裂功能，刺激细胞生长和增殖（2）。通过跨越血脑屏障，胰岛素可以通过中枢神经系统机制影响和认知（3）。胰岛素与其受体酪氨酸激酶（RTK）的结合触发信号转导，与细胞底物（IRS）的磷酸化以及磷酸酰氨基辛醇3-激酶（PI3K）的激活，从而启动了直接参与代谢和MITogenic效应的事件的事件（1），1，4。第二个途径涉及激活有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK），该蛋白激酶在控制胰岛素的有丝分裂作用中起主要作用（5）。IRS/ PI3K途径的破坏导致组织对胰岛素代谢作用的敏感性降低 - 一种胰岛素抵抗状态（IR），这是2型糖尿病（T2D），肥胖和动脉高血压患者的特征（6，7）。肾素 - 血管紧张素系统（RAS）有助于IR的病理生理 - 因此，血管紧张素II（AngII）通过促进胰岛素受体和IRS-1和PI3K的磷酸化来破坏胰岛素信号传导，从而影响其功能（8-11）。鉴于这些信号系统之间的密切关系，我们假设胰岛素本身可能会影响RAS并调节其功能。我们还讨论了由于与IR和糖尿病并发症相关的胰岛素信号传导受损而导致的RAS功能障碍的可能病理后果。
激酶抑制剂结合亲和力用验证的图形编码器和语言模型
动机：抑制剂 - 激酶结合亲和力的准确预测对于药物发现和医疗应用至关重要，尤其是在治疗诸如癌症之类的疾病中。现有的预测抑制剂 - 激酶亲和力的方法仍然面临挑战，包括数据表达不足，功能提取有限和性能低。尽管通过人工智能（AI）方法（尤其是深度学习技术）取得了进展，但许多当前的方法未能捕获激酶与抑制剂之间的复杂相互作用。因此，有必要开发更先进的方法来解决抑制剂 - 激酶结合预测中的现有问题。结果：这项研究提出了Kinhibhib，这是抑制剂 - 激酶结合亲和力预测指标的新型框架。kinhibit会整合自我监督的预训练的预训练的分子编码器和蛋白质语言模型（ESM-S），以有效提取特征。kinhibit还采用特征融合方法来优化抑制剂和激酶特征的融合。实验结果证明了这种方法的优越性，在三种MAPK信号途径激酶的抑制剂预测任务中，精度达到了92.6％的精度：RAF蛋白激酶（RAF），有丝分裂原激活的蛋白激活蛋白激酶激酶激酶（MEK）和细胞外信号调节激酶（ERK）。此外，该框架在包含200多个激酶的数据集上达到了令人印象深刻的精度。这项研究为药物筛查和生物科学提供了有希望的有效的工具。
如何引用本文Pham M，Caglayan A（2024年7月24日）对精神分裂症和抗精神病药的全面回顾为TRE
此外，认为基因组的大区域（> 50 bp）的稀有拷贝数变体（CNV）被认为与精神分裂症有关[36]。具体而言，已经发现，根据Stefansson及其同事[37] [37] [37]，发现已发现1q21.1（GJA8基因），15q11.2（CYPFIP1基因）和15q13.3（ChRNA7基因）的缺失与精神分裂症显着相关。CNS缺失22q11.2也与精神分裂症显着相关。Arioka等。最近通过诱导的多能干细胞证明了这种遗传缺失导致中脑内蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）的表达降低。因此，这是该缺失个体的治疗选择的潜在目标[38]。
照顾新冠肺炎临床风险最高的患者
• 正在接受化疗的癌症患者 • 正在接受根治性放射治疗的肺癌患者 • 处于任何治疗阶段的血液或骨髓癌症患者，如白血病、淋巴瘤或骨髓瘤 • 正在接受免疫疗法或其他持续抗体治疗的癌症患者 • 正在接受其他可能影响免疫系统的靶向癌症治疗的患者，如蛋白激酶抑制剂或 PARP 抑制剂 • 在过去 6 个月内接受过骨髓或干细胞移植或仍在服用免疫抑制药物的人 3. 患有严重呼吸系统疾病的人，包括所有囊性纤维化、严重哮喘和
癌症耐药性的分子机制
图1。示意图显示癌细胞持续生长，存活，侵袭和耐药性涉及的分子机制。APC，腺瘤性息肉大肠杆菌； CDK，细胞周期蛋白依赖性激酶； CER，神经酰胺； EGF，表皮生长因子； EGFR，表皮生长因子受体； FZD，卷曲受体； IGF，胰岛素样生长因子； IGF-1R，胰岛素样生长因子1受体； LEF，淋巴增强因子； LPR，低密度脂蛋白受体相关蛋白； MAPK，有丝分裂原激活的蛋白激酶； MEK，细胞外信号相关激酶激酶； NBD，核苷酸结合结构域； NF-KB，核因子-KB； PI3K，磷脂酰肌醇30-激酶； PLC-G，磷脂酶C-G；嘘，声音刺猬； SM，鞘磷脂； Smo，平滑； TCF，T细胞因子； UPA，尿激酶纤溶酶原激活剂； Wnt，无翅。APC，腺瘤性息肉大肠杆菌； CDK，细胞周期蛋白依赖性激酶； CER，神经酰胺； EGF，表皮生长因子； EGFR，表皮生长因子受体； FZD，卷曲受体； IGF，胰岛素样生长因子； IGF-1R，胰岛素样生长因子1受体； LEF，淋巴增强因子； LPR，低密度脂蛋白受体相关蛋白； MAPK，有丝分裂原激活的蛋白激酶； MEK，细胞外信号相关激酶激酶； NBD，核苷酸结合结构域； NF-KB，核因子-KB； PI3K，磷脂酰肌醇30-激酶； PLC-G，磷脂酶C-G；嘘，声音刺猬； SM，鞘磷脂； Smo，平滑； TCF，T细胞因子； UPA，尿激酶纤溶酶原激活剂； Wnt，无翅。
反对FLR-2糖蛋白激素和DRL的作用...
au：PleaseconfirmthatalleadinglevelsarerepressedCorrected：动物在为增长和繁殖的重要资源提供至关重要的资源之前，整合了发育和营养信号；但是，感知和响应这些输入的途径仍然很少理解。在这里，我们证明了与哺乳动物有丝分裂原激活的蛋白激酶具有相似性的DRL-1和FLR-4在C中保持脂质均匀稳定。秀丽隐章肠。DRL-1和FLR-4在质膜的蛋白质复合物中起作用，以促进发育，因为DRL-1或FLR-4中的突变赋予了缓慢的生长，体积小，体积小和脂质稳态受损。为了确定反对DRL-1/FLR-4的因素，我们对DRL-1突变体表型的抑制剂进行了前遗传筛选，并在FLR-2和FSHR-1中鉴定了突变，该突变分别编码了Folli-Cle刺激激素及其假定的G蛋白蛋白与蛋白质与蛋白质耦合的受体的正交。在没有DRL-1/FLR-4的情况下，神经元FLR-2通过肠道FSHR-1和蛋白激酶A的信号传导来限制生长。此外，我们表明，通过DRL-1和FLR-2的相反信号传导坐在TIR-1寡聚，这调节了下游p38/ pmk-1活性，脂质稳态和发育。最后，我们在肠道中确定了发育转录因子PHA-4/FOXA的令人惊讶的非CA非ca词作用，在该因素限制了响应受损的DRL-1信号传导时，它限制了生长。我们的工作揭示了一个复杂的多组织信号网络，该网络会在p38信号上收敛，以在开发过程中保持体内平衡。