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表观遗传学和寿命延长：表观遗传修饰在衰老和通过生活方式干预的逆转生物年龄
表观遗传学通过调节基因表达而不改变DNA序列在衰老和寿命中起着至关重要的作用。最近的研究表明，表观遗传修饰，例如DNA甲基化，组蛋白修饰和非编码RNA相互作用，会导致衰老过程，并且可能受到外部因素的影响。生活方式干预措施，包括饮食，体育锻炼，压力管理和睡眠优化，已通过调节表观遗传标记来逆转生物年龄的结果。本文探讨了表观遗传老化的机制，环境和生活方式因素的影响以及利用表观遗传可塑性的策略来实现健康和寿命。了解这些机制为开发有针对性的干预措施促进健康衰老并延长寿命铺平了道路。
表观基因组编辑的伦理挑战
摘要 在本文中，我探讨了通过表观基因组编辑实现同性生殖的伦理层面——这是一种创新和变革性的技术。我第一次分析了这种颠覆性生殖方法的潜在规范性，重点关注其对寻求遗传相关后代的女同性恋夫妇的影响。表观基因组编辑为传统基因编辑带来的复杂伦理挑战提供了一个令人信服的解决方案，因为它避开了基因组修饰和潜在的长期遗传后果。本文的重点是系统地分析与表观基因组编辑用于同性生殖相关的生物伦理问题。我从多个角度批判性地评估了用于生殖目的的表观基因组编辑的伦理可接受性，考虑了危害观点、与基因和表观基因组编辑相关的伦理问题的比较以及女权主义理论。这项分析表明，表观基因组编辑已成为女同性恋夫妇生育有遗传关系的孩子的一种合乎伦理的可接受方式。此外，本文讨论的表观基因组编辑的生殖用途实验超越了生物伦理学，揭示了同性生殖的更广泛的社会影响。它挑战了既定的生物生殖观念，并促使我们重新评估我们如何定义人类胚胎，同时在性别自我认同和家庭结构的背景下提出了一些问题。在一个越来越重视包容性和多样性的世界里，本文旨在揭示生殖医学和生物伦理学的进步道路，并强调在这个新兴且富有成果的领域进一步进行哲学研究的必要性。
ERβ 的表观遗传修复和激活
摘要背景三阴性乳腺癌 (TNBC) 是乳腺癌中最具侵袭性的亚型之一。TNBC 缺乏靶向治疗受体，导致内分泌和 HER2 靶向治疗无效。TNBC 通常采用细胞毒性化疗，然后进行手术治疗。针对表观遗传修饰可能是一种新的有效的 TNBC 靶向治疗方法。本研究旨在检查表观遗传药物、地西他滨作为 DNA 甲基转移酶抑制剂 (DNMTI) 和伏立诺他作为组蛋白去乙酰化酶抑制剂 (HDACI)，以及 ERβ 激动剂 DPN 对作为 TNBC 模型的 MDA-MB-231 细胞中 ERα 和 ERβ 重新表达的影响。方法使用 MTT 测定法，确定地西他滨、伏立诺他和 DPN 对 MDA-MB-231 细胞的 IC 50。评估所有药物单独或组合对 MDA-MB-231 细胞的影响。采用qRT-PCR检测ERα和ERβ基因表达。检测Caspase-3活性以及VEGF、Cyclin D1和IGF-1蛋白表达水平。结果所有治疗组ERα和ERβmRNA均以不同程度的高水平重新表达，尤其是三联疗法组与对照组相比。值得注意的是，三联药物疗法显示VEGF、Cyclin D1和IGF-1水平最低，而Caspase-3活性水平最高，表明ERβ活化可能通过减少增殖和血管生成并增加MDA-MB-231细胞的凋亡而发挥抗肿瘤作用。结论当使用地西他滨和伏立诺他与DPN的强大表观遗传组合时，ERβ与Erα共表达可以保留其抗增殖作用。
染色质表观基因组学中的大挑战
我们对组蛋白修饰的调节和功能的理解自1960年代中期首次报道以来已经有了很长的路要走。也是如此，我们对DNA甲基化，组蛋白变体，核小体位置和排列的重要性以及逐渐影响DNA检测过程发生的高阶结构的重要性。最近的进步甚至允许从端粒到端粒的单个染色体的第一个完整的测序和表观基因组学纤维，包括以前对分析难治性的高度重复性区域。染色质组织在基因转录，DNA复制，重组和修复方面的调节能力是无可争议的。仍然，一个持续的挑战是了解影响细胞和组织（无处不在）过程以及每种变化如何影响他人的全部变化（所有事物）。
培养的大脑：表观遗传学作用
摘要：神经科学的进展 - 尤其是在神经网络的动态功能上 - 加深了我们对决策，性格和气质的获得以及道德倾向的发展的理解。我们脑结构的演变既是遗传和表观遗传学：神经系统都与直接的物理和社会文化环境不断相互作用。即使在相对没有遗传区别的情况下，每个人也具有独特的大脑身份，并且这种身份的发展受到社会和文化环境的强烈影响，使大脑的连通性保持主要的痕迹。这种相互作用引入了可变性和可塑性的重要要素。在我们的大脑结构上的文化和社会印迹的突触表观遗传学理论表明，我们可以“表现为主动”，并在短期和长期内适应我们的社会结构，从而使我们的社会结构受益并与不断发展的神经元建筑进行建设性的互动。表观遗传学作用可以描述为一种通过影响要存储在我们大脑中的文化烙印来实现社会发展的方式。本文的目的是以历史和意识形态的方式介绍我们可以在文化上塑造发展中的大脑的想法，并讨论这项工作的一些关键风险和收益。文章是对神经伦理学的贡献。
遗传学和表观遗传学与肥胖的关系
电子邮件：mpaularamaral@gmail.com摘要糖尿病性酮症酸中毒（CAD）代表了糖尿病最严重的急性并发症之一，其特征是高血糖症，增加了酮症生成和代谢性酸中毒。本文旨在对CAD的病理生理，诊断和治疗方法进行全面分析。胰岛素不足和增加的反调节激素（如胰高血糖）导致酮体和肝葡萄糖的产生过多，导致高血糖和酸中毒。临床上，患者可能患有脱水，酮呼吸，呼吸呼吸和精神状态变化。该诊断是基于临床和实验室标准，强调了血糖中的高血糖，代谢性酸中毒以及血液和尿液中酮体的存在。治疗方法涉及替代体积，胰岛素给药，电解质置换和基本原因的治疗。早期认可和适当的管理对于降低相关的发病率和死亡率至关重要。对血糖控制和症状识别的患者教育对于预防是基础。关键词：糖尿病性酮症酸中毒，病理生理学，治疗方法。摘要糖尿病性酮症酸中毒（DKA）表示是糖尿病最严重的糖尿病并发症之一，其特征是高糖，不育的酮症发生和代谢酸。本文旨在对DKA的病理生理，诊断和治疗方法进行全面分析。胰岛素不足和反调节激素（例如胰高血糖素）的增加导致酮体和肝葡萄糖的产生过多，导致高血糖和酸中毒。在临床上，患者可能会出现脱水，酮呼吸，tachypnea和心理状况的变化。诊断基于临床和实验室标准，突出了血糖水平，代谢性酸中毒和血液和尿液中酮体的存在。治疗方法涉及替换体积，用胰岛素给药纠正高血糖，替代电解质和基本原因的治疗。早期认可和适当的管理对于降低相关的发病率和死亡率至关重要。有关血糖控制和症状识别的患者教育对于预防是必不可少的。关键词：糖尿病性酮症酸中毒，病理生理学，治疗方法。
具有表观遗传后果的遗传疾病
• Our bodies are made up of billions of cells • Each cell contains genetic material in the form of DNA • DNA contains ~22,000 genes • Genes determine traits • Each gene is a set of instructions (code) to make a protein with a specific function • Two copies of each gene • DNA sequence (code) is made up of 4 bases • “Genetics” refers to the DNA code
生物信息学研究奖学金（表观遗传学）
与宾夕法尼亚大学（UPENN）合作，库祖佐祖卫生科学大学（Kuhes）实施的ADARD项目旨在研究马拉维加速衰老的模式和多因素危险因素。该项目的广泛目标是确定生命过程逆境，健康行为和遗传倾向的影响，以加速表观遗传衰老和ADRD风险。该项目将重点介绍两个具体的目的：1）评估现有和新颖的表观遗传生物标志物的衰老，并测试其与生活过程逆境，健康行为以及潜在的遗传易感性的关系，以及2）测试（EPI）基因组和行为因素在许可环境中有助于（EPI）基因组和行为因素在多大程度上导致认知性下降和ADR的风险。该项目嵌套在马拉维家庭和健康（MLSFH）项目的纵向研究中，该项目一直在2018年以来一直关注来自巴拉卡，姆奇尼和朗菲的定义家庭的基于人群的人群，从家庭成员那里收集社会人口统计学，健康状况和上下文数据。从2024年到2028年，MLSFH的现有生活课程的社会和上下文数据将得到基因组和表观基因组数据以及对衰老和认知状况的纵向评估的补充。
表观遗传编辑的新兴领域
DNA 甲基化由从头甲基转移酶 DNMT3a 和 DNMT3b 建立，并由 DNMT1 在细胞分裂过程中维持，DNMT1 优先识别半甲基化 DNA 而非非甲基化 DNA。1 DNA 甲基化可被十一种易位甲基胞嘧啶双加氧酶 (TET) 去除，包括 TET1、TET2 和 TET3。2 组蛋白修饰由不同的酶催化。各种组蛋白乙酰转移酶 (HAT) 和组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 催化或去除赖氨酸上的乙酰化。组蛋白甲基转移酶 (HMT) 和脱甲基酶催化或去除赖氨酸上的甲基化，蛋白质精氨酸甲基转移酶 (PRMT) 催化组蛋白尾部的精氨酸甲基化。小分子抑制剂是从小分子库中筛选出来的化合物，可干扰特定的生物过程。一些小分子抑制剂针对表观遗传过程，用于基础研究和治疗开发。这些抑制剂的靶标通常是表观遗传标记的写入者或擦除者。DNA 去甲基化剂，如 DNA 甲基转移酶抑制剂 (DNMTi)，可降低 DNA 甲基化，已用于抗癌治疗。
一种沉默基因的表观遗传编辑器
尽管近年来分子医学实践取得了巨大进步——反义寡核苷酸 (ASO) 疗法和首个基于 CRISPR 的疗法的获批就是明证——但神经退行性疾病，如朊病毒病、亨廷顿氏病、阿尔茨海默氏病和帕金森氏病，仍然是一项艰巨的挑战。有毒蛋白质聚集与神经退行性疾病有关，这表明基因沉默是一种广泛适用的治疗策略。尽管 ASO 和基于 CRISPR 的沉默具有抑制致病蛋白表达的潜力，但努力尚未成功。在本期第 1421 页，Neumann 等人。( 1 ) 报道了一种新的表观遗传编辑器，可以抑制小鼠大脑中朊病毒蛋白 (PrP) 的表达，为治疗神经退行性疾病提供了一种新方法。