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World File Search System视觉功能
用长期使用数字设备的年轻人补充叶黄素，Zeaxanthin和Omega-3脂肪酸对黄斑色素和视觉功能的影响：用于随机双盲安慰剂对照研究的研究方案
背景：越来越多的证据强调了叶黄素类胡萝卜素和omega-3脂肪酸在眼睛健康中的重要性。但是，在高筛查的成年人中尚未对这种补充的有益作用进行彻底讨论。目前关于叶黄素生物利用度的试验证据是矛盾的，饮食干预与宿主相关因素的相互作用仍然难以捉摸。本研究旨在研究在黄斑色素光学密度（MPOD）和视觉功能上补充黄斑黄斑丁香和omega-3脂肪酸的比较有效性，访问游离叶酸脂蛋白和叶酸酯酯的生物利用性，并探索与遗传变体与数字息肉之间的遗传变体之间的复杂相互作用，并探索与数字息肉相互交流，以及与数字息息相关，以及与数字息息相关的，以及与数字息息相关，以及与数字息息相关，以及与数字的饮食中的差异，以及与数量的日益减少。
较高的视觉功能缺陷独立于脑视觉障碍儿童的视觉敏锐度度量
脑视觉障碍（CVI）是儿童双边视觉障碍的主要原因，通常以视觉敏锐度（VA）损失（VA）丢失和较高的视觉功能缺陷（HVFD）为特征。但是，VA损失与HVFD之间的关系仍然未知。先前使用较高视觉函数问题清单（HVFQI）的研究表明，正常的VA并未排除HVFD。在这项对CVI儿童的前瞻性对照研究中，我们研究了HVFD和VA损失程度之间的关系，以完善我们对这种关系的理解。我们介绍了两个新指数 - HVFD频谱和严重性 - 以全面了解CVI如何影响单个孩子和整个队列。我们还进行了分析，以确定HVFQI在引发HVFD的有效性，并对HVFD与年龄之间的关系进行初步分析。研究参与者包括59名CVI儿童（年龄：9.87±3.93岁[平均±SD]；双眼VA：0.35±0.34 log Mar。）和120个具有正常视力的神经型（NT）儿童（年龄：8.7±2.8岁；双眼VA：0.14±0.16 logmar）。临床病史和注释独立证实了CVI的诊断。父母接受了HVFQI的采访，并使用五级李克特量表记录了他们的回答。Mann - Whitney U-Test（MWU）确定了HVFQI区分CVI和NT参与者的能力；费舍尔的精确测试（FET）和D-可变性的希尔伯特 - 西米特独立标准（DHSIC）评估了HVFDS和VA之间的独立性。使用DHSIC分析支持这些发现（P -Value 0.784）。CVI（频谱：0.65±0.24，严重程度：3.1±0.77）和NT（频谱：0.12±0.17，严重性：1.42±0.49）的平均光谱（范围0-1）和严重程度（范围1-5）指标（0.65±0.24，严重程度：3.1±0.77）。mwu（p -value <0.00001）证实了HVFQI将CVI与NT儿童区分开的能力。FET报告的p值为0.202，这表明数据在HVFDS的严重程度与VA之间没有任何关系。基于这些结果，我们敦促除了VA措施外，还需要对HVFD的所有怀疑CVI的儿童进行评估。HVFQI可能会增加我们对视觉感知，认知和视觉指导作用的神经基础的理解，并带领我们朝着CVI的概念模型迈进，转化为临床实践改进。
脑视觉障碍中的原始研究异常的白质开发：早期大脑后视觉功能障碍的一种提出的机制i
背景：脑视觉障碍（CVI）是早期脑损伤，损害或畸形的常见序列，是全球儿科种群中视觉功能障碍的主要原因之一。尽管CVI患者在潜在的病因和视觉行为表现方面都是异质的，但在可能会改变白质途径方面，可能存在基本相似之处。这项探索性研究使用扩散散曲学来检查体积，数量各向异性（QA）的潜在差异，以及平均，轴向和径向扩散率（平均扩散率（MD），轴向扩散率（AD）和径向扩散（RD），分别与典型的典型序列相比，轴向扩散率（AD）和径向扩散（RD）与年轻人的途径相比视力和发展控制。方法：在10个患者的样本中获取了高角度分辨率扩散成像（HARDI）数据，该样本具有CVI诊断（平均年龄= 17.3岁，2.97年龄，标准偏差（SD），范围14-22岁）和17个对照（平均年龄= 19.82岁，19.82岁，3.34 SD，SD，15-25岁范围）。下纵向筋膜（ILF），下额枕骨（IFOF），垂直胸膜筋膜（VOF）以及上纵向筋膜上的三个划分（SLF I，II和III）实际上是对内部和平均体积进行了调整的，并且是对内部和平均体积的比较（与静脉内的体积相结合）。组。作为次要分析，进行方差分析（ANOVA）以研究基于病因的潜在差异（即，由于周围的脑室白细胞（CVI-PVL）和CVI引起的其他原因（CVI-PVL），其他原因（CVI-NONPVL）引起的CVI）。结果：我们观察到CVI组内的差异很大，这在检查CVI样品作为单一组时，将整体组差异最小化。在我们的次级分析中，我们观察到与对照组和由于其他原因引起的CVI的个体相比，CVI-PVL组的道量显着减少。与对照组相比，CVI-PVL中的质量质量，MD和AD的显着增加，在CVI-NONPVL组中具有混合作用。结论：这些数据提供了与视觉感知处理技能有关的关键白质fasciculi的异常发展的初步证据，CVI患者通常会受到不同程度的损害。结果还表明，白质变化的严重程度和程度可能部分是由于脑视觉障碍的根本原因。需要在更大的样本中与行为测试一起进行其他分析，以充分理解CVI患者中白质完整性，视觉功能障碍和相关原因之间的关系。
初级视觉皮层的解剖学和神经生理学数据足以重现类似大脑的视觉功能多路复用
10 处理视觉信息的大脑神经网络具有与人工智能中常用于视觉处理的神经网络（例如卷积神经网络 (CNN)）的结构特性截然不同的结构特性。但这些结构差异与网络功能之间的关系仍不得而知。我们分析了 V1 区大规模模型的视觉处理能力，该模型可以说是目前最全面的解剖和神经生理数据积累。事实证明，其网络结构可以诱导大脑的许多典型视觉处理能力，特别是能够多路复用不同的视觉处理任务，也可以处理时间分散的视觉信息，并且对噪声具有显著的鲁棒性。该 V1 模型还表现出大脑的许多典型神经编码特性，这解释了其出色的噪声鲁棒性。由于大脑中的视觉处理比常见计算机硬件中 CNN 的实现更加节能，这种类似大脑的神经网络模型也可能对技术产生影响：作为更节能的神经形态硬件中视觉处理的蓝图。
通过腺嘌呤碱基编辑恢复患有遗传性视网膜疾病的成年小鼠的视觉功能
胞嘧啶碱基编辑器和腺嘌呤碱基编辑器 (ABE) 可以可预测地纠正点突变，并且不受 Cas9 诱导的双链 DNA 断裂（导致大量插入/缺失形成）和同源定向修复（通常导致低编辑效率）的影响。本文，我们在成年小鼠中表明，视网膜下注射表达 ABE 的慢病毒和针对 Rpe65 基因中新生无义突变的单向导 RNA 可以纠正致病突变，效率高达 29%，并且插入/缺失和脱靶突变的形成最少，尽管没有典型的 NGG 序列作为原间隔区相邻基序。经 ABE 处理的小鼠显示恢复的 RPE65 表达和类视黄酸异构酶活性，以及接近正常水平的视网膜和视觉功能。我们的发现促使进一步测试 ABE 以用于
通过腺嘌呤碱基编辑遗传性视网膜疾病的成年小鼠的视觉功能恢复
胞嘧啶碱基编辑器和腺嘌呤碱基编辑器（ABE）可以可预测地校正点突变，并且独立于CAS9诱导的双链DNA断裂（这会导致实质性的indel形成）和同源性指导的修复（通常会导致较低的编辑效率）。在此，我们在成年小鼠中表明，在RPE65基因中，态慢性病毒的下视网膜下注射表达ABE和单一指导RNA，靶向从RPE65基因进行的无义突变纠正了致病性突变，可纠正效率高达29％的效率，并在indel和oft oft oftarget的突变中均具有最小的效率，但均具有29％的效率，并且是不可或缺的效率。主题。ABE处理的小鼠显示了恢复的RPE65表达和类视黄素异构酶活性，以及视网膜和视觉功能的接近正常水平。我们的发现激发了对
视觉功能
从眼睛到大脑：视觉是一个复杂的过程，始于眼睛。为了看到眼睛所看到的东西，眼睛的视觉信号必须发送到大脑。大脑中直接从眼睛接收信息的最重要区域之一是丘脑，它是大脑深层中心的结构。信息从那里传递到大脑后叶，即枕叶皮质。皮质是一种特殊的大脑组织，皮质区域专门用于各种不同的功能。例如，皮质有助于形成我们的记忆、解释和产生语言和言语、处理来自五种感官的信息，并有助于控制自主运动。枕叶皮质是专门用于视觉的区域。枕叶皮质从丘脑接收到视觉信息后，会向丘脑提供反馈，以控制我们关注的视觉信息，同时还会将信息发送到大脑的其他区域，以便我们能够根据所见采取行动或识别所见并将其与存储的记忆进行比较。除了皮质之外，眼睛还会将信息发送到我们的脑干和一个称为下丘脑的区域；发送到这些区域的重要视觉信息有助于我们的大脑控制眼球运动、眼睛的聚焦能力以及睡眠-觉醒周期。