Prime 编辑能够在生物系统中精确安装基因组替换、插入和删除。然而,在体外和体内高效递送 Prime 编辑组件仍然是一个挑战。我们在此报告了 Prime 编辑改造的病毒样颗粒 (PE-eVLP),它们将 Prime 编辑蛋白、Prime 编辑向导 RNA 和切口单向导 RNA 作为瞬时核糖核蛋白复合物递送。我们系统地设计了 v3 和 v3b PE-eVLP,与基于我们之前报告的碱基编辑器 eVLP 架构的 PE-eVLP 构建体相比,其在人类细胞中的编辑效率提高了 65 到 170 倍。在两种遗传性失明的小鼠模型中,单次注射 v3 PE-eVLP 可在视网膜中产生治疗相关的 Prime 编辑水平、蛋白质表达恢复和部分视觉功能挽救。优化的 PE-eVLP 支持 Prime 编辑核糖核蛋白的瞬时体内递送,通过减少脱靶编辑和消除致癌转基因整合的可能性来提高 Prime 编辑的潜在安全性。
Basler ACE2 USB 3.0摄像头有两个版本,可提供优化的硬件设计,索尼的经过验证,紧凑的外壳和CMOS传感器为2 nd -gen Pregius,3 Rd -gen starvis或最新的4 thgen Pregius S,具有出色的图像质量。第二代ACE摄像机包括所有第一代组件,并将其与新功能(例如状态LED,可移动的IR阻止过滤器和强大的M8连接)结合使用。Basler ACE2 USB 3.0摄像头的基本版本具有出色的价格表现比,具有功能强大的计算机视觉功能,而Pro版本超出了Pixel-Beyond等功能,以及超越压缩的功能,以最大程度地提高和满足最苛刻的应用程序要求。提供了这些摄像机,包括经过验证的巴塞尔塔SDK软件和驱动程序,并且与吉尼卡标准(USB3 Vision)兼容,因此它们为软件集成提供了快速,便宜的解决方案。BASLER ACE2 USB 3.0摄像机都可以使用演出和USB 3.0接口,非常适合大量应用,例如工厂自动化和工业机器人技术。
卷积神经网络(CNN)是一类机器学习模型,主要用于计算机视觉任务,可以通过从经验中学习来实现类似人类的性能。它们与灵长类动物视觉系统的结构和功能原理的惊人相似之处,可以比较这些人工网络及其生物学对应物,从而探索了视觉功能和神经表示如何与有限的计算原理中的真实大脑中出现。在考虑了CNN的基本特征后,我们将讨论认可CNN的机遇和挑战,如灵长类动物视觉系统的硅模型。特别是,我们突出了有关视觉系统的解剖学和生理特性的几个新兴概念,这些概念仍然需要系统地集成到当前的CNN模型中。这些原则包括从视网膜输入的早期阶段实施并行处理途径,以及关于信息流的序列进程的几个假设的重新考虑。我们建议设计选择和建筑约束,可以促进与生物学更紧密保持一致性,这为人工和生物学视觉系统之间的预测联系提供了因果证据。采用这种原则的观点可能会导致CNN的新研究问题和应用,而不是建模对象识别。
视网膜神经退行性疾病是发达国家老年人失明的主要原因,包括青光眼,糖尿病性视网膜病,创伤性视神经神经病和视神经炎等。当前的临床治疗不是很好。我们在本研究中调查了中毒剂丹吉·朗伊(Danggui Longhui)药物的主要生物活性成分之一,这是其在视网膜神经变性中的作用。indirubin在体外没有可检测到的组织毒性或体外细胞毒性。此外,在体内视神经挤压损伤后,小鼠改善了小鼠的视觉功能和改善视网膜神经退行性。此外,单宗蛋白减少了体外氧化应激诱导的视网膜神经节细胞的凋亡。此外,单胞菌素显着抑制了细胞内活性氧的产生增加,以及氧化应激诱导的超氧化物歧化酶活性的降低。从机械上讲,Intirubin通过调节PI3K/AKT/BAD/BCL-2信号传导来发挥神经保护作用。总而言之,Indirubin保护了视网膜神经节细胞免受氧化损伤,并减轻了视觉神经挤压损伤诱导的视网膜神经退行性。本研究为视网膜神经退行性疾病提供了潜在的治疗医学。
通过使光精确地关注视网膜,眼睛的轴向长度对于正常的视觉功能至关重要。成人眼睛的平均轴向长度为23.5毫米,但是调节眼轴向长度的分子机制仍然很少理解。欠发达会导致微疗法(定义为在妊娠前期的1岁或小于21毫米的轴向长度小于19毫米的小眼睛)。然而,持续的过度生长会导致轴向高近视(轴向长度为26.5 mm或以上)。这两种情况均显示出与全球明显的视觉发病率相关的高遗传和表型异质性。超过90个基因可以促进微观心脏病,几百个基因与近视相关,但诊断率较低。至关重要的是,仅发现了眼睛大小规范的遗传途径,直到现在才发现,有证据表明共享分子途径调节眼睛下或过度生长。提高我们对轴向长度终止的机械理解将有助于更好地告知我们微观粒细胞和近视的基因型 - 表型相关性,剖析近视中的基因 - 环境相互作用,并发展出可能影响整体眼睛增长的产后疗法。
X连接的色素性视网膜炎(XLRP)是一种罕见的遗传性视网膜疾病,表现为夜视受损和外围视力丧失,发展为法律失明。XLRP最常见的原因之一是色素性鸟氨酸三磷酸酶调节剂(RPGR)基因中的致病变异。不幸的是,目前尚无RPGR -XLRP的治疗方法。frontera开发了FT-002,这是一种基于AAV2/5的向量,在GRK1启动子的控制下携带密码子优化的HRPGR ORF15基因,以挽救光感受器细胞的功能和结构丧失,并通过下视网膜给药改善视觉功能。向量设计如图1。在这里,我们评估了CHO-K1细胞中FT-002和聚谷氨酰化的HRPGR-ORF15蛋白的体外转导效率,在5.80×10 7,1.83×10 80和5.80×10 8和5.80×10 8 VG/EYSE中,下输送FT-002下输送FT-002的效率和生物分布的效率和生物分布。在一项符合GLP的13周研究中,FT-002在Cynomolgus猴子中。临床前结果表明,FT-002是一种有望治疗与RPGR相关的XLRP患者的有前途的AAV基因疗法,目前正在中国进入PH I/II临床研究。
摘要 - 城市环境中的一致性本地化对于自动驾驶汽车和无人机等自主系统以及视觉上障碍者的辅助技术至关重要。传统的视觉惯性进程(VIO)和视觉同时定位和映射(VSLAM)方法虽然足以进行局部姿势估计,但由于依赖局部传感器数据,因此长期存在漂移。尽管GPS抵消了这种漂移,但它在室内不可用,在城市地区通常不可靠。一种替代方法是使用视觉功能匹配将相机定位到现有的3D地图。这可以提供厘米级的准确定位,但受当前视图和地图之间的视觉相似性的限制。本文介绍了一种新颖的方法,该方法通过将VIO/VSLAM系统生成的稀疏3D点云与使用点上的平面匹配相结合,从而实现准确且全球的本地化。不需要视觉数据关联。所提出的方法提供了一个6-DOF的全球测量,该测量紧密整合到VIO/VSLAM系统中。实验在高保真的GPS模拟器和从无人机收集的现实世界数据上进行,这表明我们的方法的表现优于最先进的VIO-GPS系统,并且与最先进的视觉大满贯系统相比,针对观点变化提供了卓越的鲁棒性。
本临床实践指南为负责服务人员的医疗服务提供者提供信息和说明,帮助他们处理涉及视觉系统的疑似定向能量 (DE) 暴露。(请考虑:一般医学界对 DE 的经验很少,因此对此类伤害有较高的怀疑指数非常重要。如果怀疑有 DE 暴露,尽早咨询眼科护理提供者非常重要,同时要充分了解此类伤害的生理和解剖学影响。眼科 DE 损伤可能导致任务受损,并对个人和单位造成安全隐患。)这些疑似暴露(据推测是由激光或其他强光光源引起的)可能会损害执行任务基本功能的能力。就本指南而言,术语“激光”还包括任何可能导致潜在伤害的可见或不可见光源。本指南旨在更好地了解此类伤害及其影响,并为一线提供者和眼科护理提供者的后续护理建立护理算法。本 CPG 基于专家共识,因为关于此类伤害的可用数据很少。具体来说,它包括军人的历史、检查、处置和潜在暴露后的医疗记录编码等关键要素。还包括针对暴露和可能受伤的服务和单位特定报告程序。早期识别和治疗潜在伤害对于保持最佳视觉功能至关重要。此外,及时报告对于评估这些暴露/伤害的作战影响至关重要。
在婴儿期和幼儿期间的正常视觉功能与其他几个发展里程碑有关,包括精细的运动技能,大运动运动和社交互动。2、5、6视力偏离的偏差显着促进了生活质量,并且与阅读困难和较差的教育结果有关。1、2、4视力障碍是一只或两只眼睛的部分或完全失去视力,这可能是由于疾病或受伤而导致的。7视力障碍可能会随着时间的流逝而发展,永久性或通过视觉辅助或手术纠正。7在2017/18年度,大约12%的0-14岁澳大利亚儿童患有视力障碍,这是从2007/08年度的9.2%增加的患病率。 男孩比女孩多的男孩多。 6 2017/18年度最常见的长期状况是近视(4.5%的儿童)和远视(4.3%的儿童)。 9近视的率预计在未来十年内将增加,但这可以通过鼓励儿童在外面花费更多的时间并降低工作动力来预防。 27在2017/18年度,大约12%的0-14岁澳大利亚儿童患有视力障碍,这是从2007/08年度的9.2%增加的患病率。男孩比女孩多的男孩多。6 2017/18年度最常见的长期状况是近视(4.5%的儿童)和远视(4.3%的儿童)。9近视的率预计在未来十年内将增加,但这可以通过鼓励儿童在外面花费更多的时间并降低工作动力来预防。2
抽象干眼症(DED)是日益增长的公共卫生问题,影响了生活质量和视觉功能,并产生了重大的社会经济影响。它的特征是同性恋的丧失,导致眼部不稳定性,高渗透和眼表面炎症。如果先天的免疫反应无法应对内部身体或环境不利条件,则持续的,自我维护的无肿块的恶性循环会导致疾病的慢性形式。DED的处理应针对恢复眼表面系统的同性恋。适当的诊断方法是定义每个DED主要致病因素的相关性和重要性,即撕裂纤维不稳定性,上皮损害和炎症。还需要考虑其他两个病原因素:盖缘的变化和神经损伤。必须同时考虑并可能同时考虑患者临床表现中DED的恶性循环的所有因素。治疗应长期持久和个性化,因为必须适应疾病过程中观察到的不同临床状况。由于DED治疗通常无法为症状提供快速而完全的缓解,对患者的同理心以及愿意向他们解释这种疾病的自然历史是必须提高患者依从性的。此外,应指示患者在预先计划的救援方案之后,根据症状的极度增加频率和/或改变治疗的频率和/或更改治疗的类型。