视网膜神经退行性疾病是发达国家老年人失明的主要原因,包括青光眼,糖尿病性视网膜病,创伤性视神经神经病和视神经炎等。当前的临床治疗不是很好。我们在本研究中调查了中毒剂丹吉·朗伊(Danggui Longhui)药物的主要生物活性成分之一,这是其在视网膜神经变性中的作用。indirubin在体外没有可检测到的组织毒性或体外细胞毒性。此外,在体内视神经挤压损伤后,小鼠改善了小鼠的视觉功能和改善视网膜神经退行性。此外,单宗蛋白减少了体外氧化应激诱导的视网膜神经节细胞的凋亡。此外,单胞菌素显着抑制了细胞内活性氧的产生增加,以及氧化应激诱导的超氧化物歧化酶活性的降低。从机械上讲,Intirubin通过调节PI3K/AKT/BAD/BCL-2信号传导来发挥神经保护作用。总而言之,Indirubin保护了视网膜神经节细胞免受氧化损伤,并减轻了视觉神经挤压损伤诱导的视网膜神经退行性。本研究为视网膜神经退行性疾病提供了潜在的治疗医学。