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World File Search System角质
Bachmann，Juli
抽象的Rho相关蛋白激酶（岩石）影响各种细胞功能，包括细胞附着，迁移和增殖。岩石抑制剂具有优化组织工程应用中细胞行为的工具，包括用于治疗烧伤患者的培养上皮自体移植（CEA）。例如，岩石抑制剂可以通过增加皮肤角质形成细胞的增殖来促进早期植入CEA板。然而，由于使用了多种药物制剂，药物浓度和使用的细胞功能测定，目前对岩石抑制剂对表皮角质形成细胞的理解尚不清楚。因此，本综述的目的是确定岩石抑制剂对人角质形成细胞的一致模式，并揭示关键知识差距。这样做，我们提出了更明确的行动方案，以追求岩石抑制剂对烧伤患者的未来治疗的潜在益处。
用Rho相关激酶抑制剂的短期治疗可在体外保留角质形成细胞干细胞特征
在过去的二十年中，癫痫发作和癫痫综合征的分类和分类法已经发展，对潜在原因和相关风险因素的理解得到了提高。癫痫发作类型被分类后，癫痫被归类为焦点或广义，或两者兼而有之。，如果可能的话，主要根据风险因素或病因学，将癫痫综合征定义，并暗示可能的预后和对治疗的反应。这些分类有助于定义均质群体以优化治疗并以提高精度确定预后。并行，有必要基于癫痫发作的癫痫发作系统纳入癫痫发作分类系统，从而渗透了支撑癫痫发作的网络的横向和定位。如果考虑切除或局灶性疗法，这一点尤其重要。
一种基于荧光的新型基因编辑分子筛选方法，用于治疗连接性大疱性表皮松解症
摘要：连接性大疱性表皮松解症 (JEB) 是一种严重的起泡性皮肤病，由编码皮肤完整性所必需的结构蛋白的基因突变引起。在本研究中，我们开发了一种适用于研究 JEB 相关 COL17A1 基因表达的细胞系，该基因编码 XVII 型胶原蛋白 (C17)，C17 是一种跨膜蛋白，参与连接基底角质形成细胞和皮肤下层真皮。利用化脓性链球菌的 CRISPR/Cas9 系统，我们将 GFP 的编码序列与 COL17A1 融合，导致 GFP-C17 融合蛋白在人类野生型和 JEB 角质形成细胞中在内源性启动子的控制下组成性表达。我们通过荧光显微镜和蛋白质印迹分析证实了 GFP-C17 的准确全长表达和定位到质膜。正如预期的那样，GFP-C17 mut 融合蛋白在 JEB 角质形成细胞中的表达未产生特定的 GFP 信号。然而，在表达 GFP-COL17A1 mut 的 JEB 细胞中，CRISPR/Cas9 介导的 JEB 相关移码突变修复导致 GFP-C17 恢复，这在融合蛋白的全长表达、其在角质形成细胞单层质膜内以及 3D 皮肤等效物的基底膜区内的准确定位中显而易见。因此，这种基于荧光的 JEB 细胞系有可能作为筛选个性化基因编辑分子和体外应用以及在适当的动物模型中体内应用的平台。
针对牛皮癣的靶向 siRNA 治疗
摘要：银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，其特征是角质形成细胞过度增殖和免疫激活增强。通过小干扰 RNA（siRNA）疗法针对致病基因代表了治疗银屑病的一种有前途的策略。这篇小型综述全面总结了针对银屑病发病机制的 siRNA 研究，涵盖角质形成细胞功能、炎症细胞作用、临床前动物研究和 siRNA 递送机制等方面。它详细介绍了 RNA 干扰的最新进展，这些研究调节关键因素，包括角质形成细胞增殖（成纤维细胞生长因子受体 2，FGFR2）、细胞凋亡（干扰素 α 诱导蛋白 6，G1P3）、分化（粒头样转录因子 2，GRHL2）和血管生成（血管内皮生长因子，VEGF）；免疫细胞浸润和炎症（肿瘤坏死因子-α，TNF-α；白细胞介素-17，IL-17）；以及控制免疫病理学的信号通路（JAK-STAT，核因子 κB，NF-κB）。尽管 siRNA 靶向治疗银屑病取得了重大进展，但仍存在一些挑战。持续的科学发展有望创造出更有效、更安全的 siRNA 药物，有可能提高银屑病患者的生活质量并彻底改变其他疾病的治疗方法。本文重点介绍使用 siRNA 靶向银屑病发病机制的最新研究进展，并探讨其未来的治疗前景。关键词：银屑病、siRNA、角质形成细胞、靶向递送
免疫疗法在癌症患者中减少了65％的黑子
位于转化研究所的UQ Frazer Institute的Khosrotehrani教授位于转化研究所的Frazer Institute，他说，他们监测了患者的阳性性角膜毒性（通常称为Sunspots）和角质形成细胞癌（角膜细胞癌） - 一种非纤维素瘤皮肤癌和最常见的皮肤癌。位于转化研究所的Frazer Institute，他说，他们监测了患者的阳性性角膜毒性（通常称为Sunspots）和角质形成细胞癌（角膜细胞癌） - 一种非纤维素瘤皮肤癌和最常见的皮肤癌。
香烟烟提取物对人口服角质形成细胞和颈部鳞状细胞癌的癌变的早期作用
获得了与上述基因表达相对应的（德国Sigma Aldrich）。理想稀释比和检索缓冲液在染色之前确定（ITGA-2：1：100，MMP-1：1：1：1：1：1：1：1：1：1：250）。简短地，将组织切片用二甲苯脱蜡，并随着酒精浓度降低而补液。使用柠檬酸盐缓冲液（10 mmol/L，pH 6.0）在微波炉（600 W）中进行热诱导的表位检索后，在室温下使用载玻片，用针对ITGA-2，TEK，TEK，TEK，MMP-1的主要抗体进行1小时。Ultravision LP检测系统（Lab Vision Corporation，Fremont，California）用于根据制造商的建议检测抗体结合。抗体结合位点通过添加3-3-二氨基苯胺颜色褐色。最后，进行了用苏木精三世（Merck，Darmstadt，Germany）对Tis-Sue样品的抗染色。所有载玻片均分配给标记表达式的四类类别之一：0 =负； 1 =弱：在<30％的细胞中染色； 2 =中度：30％至60％的细胞染色；和3：超过60％的细胞中的染色强。采用核心污渍的平均值来确定染色强度。阳性对照是根据制造商的协议进行的。使用Olympus BH-2显微镜（Olympus America，Melville，New York，New York）分析样品。
在干燥，片状和敏感的皮肤中表皮屏障功能
皮肤通过同时允许并保护环境交换来充当屏障。1层（SC）（SC），最外表皮层是主要的渗透性和保护性屏障。2 SC限制了水的流失，并防止感染和与潜在的外源性因素接触。1 SC主要由称为角膜细胞，角质 - 古老的终末分化角质形成细胞以及紧密的连接蛋白，蛋白质降解产物，例如天然保湿因子（NMF）和其他保湿分子。3角膜细胞与六边形和骨质堆积的脂质薄片的连续双层矩阵紧密相互作用，该基质支持表皮屏障并调节水结合体内平衡。3此外，多种酶，蛋白酶抑制剂，抗菌肽和抗菌脂质有助于
Medycyna Regeneracyjna i Bio-Inênieriatkankowa。
在大多数人类干细胞中，端粒酶的水平较低，在迅速扩展的细胞中，端粒酶的水平有所增加，例如造血祖细胞，活化的淋巴细胞或角质形成细胞。
双作用一氧化氮供体和磷酸二酯酶5抑制剂可促进正常小鼠和糖尿病小鼠的伤口愈合
慢性伤口会影响全球大部分人口，并引起显着的发病率。不幸的是，尚未可用于治疗慢性伤口的有效化合物。内皮功能障碍至少是一氧化氮产生和CGMP水平伴随降低的部分原因，这是慢性伤口的主要病理特征。因此，我们设计和合成了具有独特的双作用活性（TOP-N53）的化合物，充当一氧化氮供体和磷酸二酯酶5抑制剂，并将其局部应用于健康的和疗法受抑制的小鼠中的全粉状皮肤伤口。TOP-N53在健康小鼠中促进了角质形成细胞的增殖，血管生成和胶原蛋白成熟，而无需加速伤口的炎症或疤痕形成。最重要的是，它通过刺激重新上皮化和肉芽组织形成（包括血管生成），部分挽救了用遗传确定的II型糖尿病（DB/DB）的小鼠的愈合障碍。对人和鼠原代细胞的体外研究表明，TOP-N53对角质形成细胞和纤维细胞迁移，角质形成细胞增殖以及内皮细胞迁移和管形成的积极作用。这些结果通过靶向伤口组织中的主要居民细胞，表明了TOP-N53的显着愈合活性。
白癜风发病机理中受过训练的免疫力
细胞因子和趋化因子PBMC被白癜风患者的特异性和非特异性IgG或PHA刺激的PBMC产生更多的IL-8，刺激后产生更多的IL-6（Yu等，1997）。角质形成细胞会产生高水平的NLRP3炎性体和IL-1β（Li等，2020）。NLRP1遗传变异的健康供体的 PBMC显示出更高的IL-1β释放速率（Levandowski等，2013）。 白癜风患者的压力角质形成细胞释放细胞外腺苷5' - 三磷酸（ATP）（Ahn等，2020）。 来自健康供体的 pBMC具有与白癜风相关的MHC-II超级增强剂的纯合高风险单倍型可产生较高水平的IL-1β（Cavalli等，2016）。 鼠接触超敏反应由单苯酮诱导的表现增加了NKG2D受体的表达（van den Boorn等，2016））PBMC显示出更高的IL-1β释放速率（Levandowski等，2013）。白癜风患者的压力角质形成细胞释放细胞外腺苷5' - 三磷酸（ATP）（Ahn等，2020）。pBMC具有与白癜风相关的MHC-II超级增强剂的纯合高风险单倍型可产生较高水平的IL-1β（Cavalli等，2016）。鼠接触超敏反应由单苯酮诱导的表现增加了NKG2D受体的表达（van den Boorn等，2016）