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炎症性肠病中的口服微生物组轴
炎症性肠道疾病（IBD）是肠道的特发性和持续性炎症性疾病，由于其发病率很高和复发，社会和患者都会给社会和患者带来巨大负担。IBD的发病机理是多方面的，部分归因于对肠道微生物群的免疫反应失衡。疾病的严重程度与口服微生物群的不平衡之间存在相关性，在最近的研究中发现了这一点，强调了口服微生物在IBD发展中的作用。此外，各种口腔疾病，例如角质症状和牙周炎，是IBD的常见肠外表现（EIM），与结肠炎症的严重程度有关。但是，仍然不清楚口服微生物群如何促进IBD的发病机理。这篇评论阐明了口腔微生物群在肠道炎症中可能因果关系的可能涉及，概述了有关口腔微生物群和IBD之间关系的证据，发展和未来方向。口服微生物群的变化可以作为IBD的标记，有助于早期诊断并预测疾病进展。益生菌介导的口腔微生物组修饰和抗生素针对特定口腔病原体的抗生素靶向的有希望的进展有可能防止IBD复发。
kepivance（palifermin）
背景Kepivance（palifermin）是一种重组人角质形成细胞生长因子，在细胞水平上起作用，可帮助保护接受高剂量化学疗法和/或放射治疗的血液学恶性肿瘤患者，然后是自体骨骨髓从严重的口腔粘膜炎中移植。kepivance通过保护将口腔和喉咙束缚在化学疗法和放射线并刺激新上皮细胞的生长和发育以积累粘膜屏障的生长和发育中，从而降低了这些患者严重口腔粘膜炎的发病率和持续时间。调节状态FDA批准的指示：鸡皮症是一种粘膜皮肤上皮人类生长因子，该因子可降低血液学恶性肿瘤患者的严重口服粘膜炎的发病率和持续时间，在自体血肿茎细胞支持下接受骨髓毒性疗法。kepivance被认为是预测大多数患者的预测≥WY3级粘膜炎的制备方案的支持性护理（1）。使用的局限性：非血液系统恶性肿瘤患者尚未确定开发性的安全性和功效。kepivance在降低血液学恶性肿瘤患者的严重粘膜炎的发生率
塑料和微塑料的生物降解
摘要：塑料和微塑料污染由于其持久性和对人类健康的潜在不利影响，已经引起了大量的生态问题。通过生物过程降解塑料对生态健康具有重要意义，因此微生物降解塑料的可行性受到了广泛关注。本研究初步探讨了塑料的生物降解机理以及不同的细菌酶（如PET水解酶和PCL-角质酶）在降解不同聚合物（如PET和PCL）中的优势和作用。本文特别关注它们的作用方式和潜在的酶促机制，总结了有关塑料和微塑料生物降解的机制和影响因素的研究，以及它们在生物降解过程中增强合成塑料降解的酶。此外，塑料的生物降解也受到塑料添加剂和增塑剂的影响。塑料成分中的增塑剂和添加剂会产生有害影响。为了进一步提高聚合物的降解效率，本文还初步讨论了各种提高生物降解效率的预处理方法，这些方法可以显著减少有毒塑料污染。现有的研究和数据显示，大量微生物参与了塑料的生物降解，尽管它们的具体机制尚未得到彻底探究。因此，利用各种细菌菌株高效降解塑料以改善人类健康和安全具有巨大的潜力。
皮肤屏障免疫中与皮肤相关的脂肪细胞
是人体最大的器官和最外层的皮肤，是针对各种外部致病因素的第一线防御，包括物理，化学和生物学胁迫，并且在预防脱水方面起着关键作用。维护这些功能主要依赖于声音屏障；皮肤屏障的任何功能或结构缺陷都可能诱导各种皮肤病，例如特应性皮炎（AD）（1）和牛皮癣（2）。除了皮肤物理屏障（主要由角质形成细胞及其产品组成）外，最近还发现皮肤屏障免疫在维持皮肤屏障的完整性方面起着重要作用（3）。最近的研究发现，包括Langerhans细胞（LCS），树突状细胞（DCS），先天淋巴样细胞（ILCS）和T细胞在内的皮肤居住的免疫细胞和皮肤驻留的结构细胞（例如角膜细胞和细胞）一起工作，以保护皮肤平衡（4）。皮肤屏障的完整性密切取决于皮肤屏障免疫的体内平衡，并在不可逆转地损害稳态时受到挑战。在过去的几年中，人们认识到，位于亚木核和真皮底部的皮肤相关脂肪细胞可能在调节皮肤免疫中起着重要作用，通过产生各种细胞因子，脂肪因子，脂肪因子，
约翰逊综合征和有毒表皮坏死
Stevens-Johnson综合征（SJS）和有毒表皮坏死溶解（十）是不良反应，通过导致表皮的坏死和脱离来影响粘膜表面。SJ和十之间的差异在受影响的身体表面积（BSA）的百分比中。十大影响BSA大于SJ。SJS/10的发病机理归因于药物特异性细胞介导的细胞毒性反应，这些反应直接和间接地通过介体导致角质形成细胞凋亡。临床表现始于类似流感的症状，疾病最频繁地影响皮肤，口腔，眼和泌尿生殖器区域。尽管SJS/10主要是由于各种药物引起的，但感染和疫苗接种也可以诱导SJS/10。本综述概述了基于研究的SJ/10病例涉及的所有药物的汇编，主要是在案例报告和其他研究类型中。与SJS/10例有关的药物类别包括抗生素，抗惊厥药，抗肿瘤，镇痛药和利尿剂等。SJS/TEN没有完全确立的诊断方式；治疗主要是通过撤回犯罪代理而进行的。除了撤回犯罪代理外，多学科护理团队对于管理这些患者至关重要。在治疗中也提出了几种药理方式，但仍然没有足够的证据证明一种药物对另一种有效性。
摘要本研究探讨了维生素D缺乏对138个利比亚男女在各种
摘要这项研究探讨了维生素D缺乏症对各个年龄段的138名利比亚男性和女性的血红蛋白水平和皮肤感染的影响。在2024年6月至9月期间，在Al-Ajilat市进行了一项横截面研究。本研究中总共包括63名（45.35％）的男性和75名（54％）女性，不同年龄的皮肤感染不同。使用血液分析仪（SYSMEX KX-21N）评估在EDTA管中获得的静脉血液样本中的血红蛋白浓度（HGB）。还使用了一种竞争性ELISA的免疫测定法评估患者血清中的维生素D（25-羟基胆碱核酸）。维生素D的不足在男性（60.3％）中比女性（49.3％）更为普遍，尽管差异在统计学上没有显着意义（p = 0.263）。男性（平均值：14.2 g/dl）的血红蛋白水平高于女性（平均值：12.5 g/dl），反映了潜在的性别特异性生物学差异。男性参与者在维生素D和炎症标记（CRP）水平上也表现出更大的变异性。感染模式揭示了与性别相关的趋势，男性中真菌感染更为常见，女性病毒感染更为常见。但是，感染类型与性别之间的关联在统计上不显着（p = 0.137）。性别显着影响CRP和血红蛋白水平，但对维生素D水平没有明显的影响。在维生素D，CRP，血红蛋白或年龄之间未观察到很强的线性相关性。Alsqyar E，Ibashouk A，Ballaq N.维生素D不足对各个年龄段的利比亚人的血红蛋白水平和皮肤感染的影响。这些发现突出了维生素D状态，免疫反应和感染类型的性别差异，尽管大多数差异都缺乏统计学意义。这项研究强调了进一步研究的必要性，以阐明维生素D在皮肤感染中的作用及其与血红蛋白水平的潜在相互作用和免疫标志物引用了本文。Alq J Med App Sci。2024; 7（4）：1615-1623。 https://doi.org/10.54361/ajmas.247497在过去几年中，许多研究研究了维生素D与某些皮肤疾病之间的联系，这是由于人们对这种维生素在皮肤疾病中的作用的兴趣增加了。从角质形成细胞增殖，分化和凋亡到屏障维持和免疫调节活性，维生素D会影响各种皮肤功能[1]。更令人兴奋的是，维生素D会积极作用于皮肤本身，并由角质形成细胞产生，反应日晒。维生素D的光内分泌系统是该双向过程的术语[2]。此外，维生素D抑制了新血管生成和肿瘤发生，并在细胞分化，成熟和衰老中起作用[3]。
PI3K 抑制可逆转电场中单个细胞而非细胞群的迁移方向
PI3K 抑制可逆转单个细胞而非电场中细胞群的迁移方向 Y Sun, H Yue, C Copos, K Zhu, Y Zhang, Y Sun, X Gao, B Reid, F Lin, M Zhao, A Mogilner 摘要 运动细胞在电场中定向迁移，这一过程称为趋电性。趋电性在伤口愈合、发育、细胞分裂和神经生长中起重要作用。不同类型的细胞在电场中向相反方向迁移，要么向阴极，要么向阳极，同一个细胞可以根据化学条件切换方向。我们之前报告过，单个鱼角质细胞会感知电场并迁移到阴极，而抑制 PI3K 会使单个细胞逆转到阳极。许多生理过程依赖于集体而非个体的细胞迁移，因此我们在此报告了电场中黏性细胞群的定向迁移。任何大小的未抑制细胞群都会移动到阴极，速度随着细胞群大小的增加而降低，方向性增加。令人惊讶的是，大群 PI3K 抑制细胞会向阴极移动，方向与单个细胞向阳极移动的方向相反，而这些小群体不会持续定向。在大群体中，细胞的速度分布不均匀：最快的细胞位于未抑制组的最前面，但位于 PI3K 抑制组的中间和后面。我们的结果与计算模型支持的假设最为一致，即群体内部和边缘的细胞对方向信号的解释不同。也就是说，群体内部的细胞无论其化学状态如何都会被引导到阴极。同时，边缘细胞的行为与单个细胞一样：它们分别在未抑制/PI3K 抑制组中被引导到阴极/阳极。结果，所有细胞都会将未受抑制的群体驱向阴极，但内层细胞和边缘细胞之间的机械拉锯战会将大部分细胞位于内部的大型 PI3K 抑制群体引导至阴极，而小群体则无方向性。运行标题：细胞群体中的双向趋电性意义说明：运动细胞在电场中定向迁移。这种行为——趋电性——在许多生理现象中都很重要。单个鱼角质细胞迁移到阴极，而 PI3K 的抑制会使单个细胞逆转到阳极。未受抑制的细胞群移动到阴极。令人惊讶的是，大量的 PI3K 抑制细胞也会移动到阴极，方向与单个细胞相反。最快的细胞位于未受抑制组的最前面，但在 PI3K 抑制组的中间和后方。我们假设内细胞和边缘细胞对方向信号的解释不同，边缘细胞和内细胞之间的拉锯战指挥着细胞群。这些结果揭示了集体细胞迁移的一般原理。
柔性导电基于聚合物的纤维素底物用于ON
摘要：通过电吡咯（PPY）或聚（3,4-乙基二氧噻吩）（PEDOT）成功制造了柔性电活性纤维素的底物（PEDOT），在硫酸钠硫酸钠（SDS）的存在下，在铂金糖纤维蛋白纤维素蛋白酶底物上。结果表明，将导电聚合物均匀地沉积在铂涂层的纤维素底物上，而不会损害基质的sublosro粗糙度地形。实际上，通过在纤维素纸的各个纤维上沉积导电聚合物的沉积，这在调节细胞粘附，增殖和迁移方面非常重要。通过支持永生的人角质形成细胞（HACAT细胞）的附着和增殖，各种基于纤维素的论文表现出良好的机械和结构特性以及良好的细胞相容性。此外，事实证明，铜（Cu 2+）和锌（Zn 2+）离子已成功地掺入这些PPY-和PEDOT-纤维素底物中。PEDOT导致Cu 2+和Zn 2+离子的掺杂较高，这通过离子释放研究证实。与PPY-纤维素底物相比，PEDOT-纤维素底物表现出明显更高的机械性能，更好的初始细胞附着和更高的电化学电容。总体而言，结果表明，PEDOT-纤维素底物可能是智能皮肤敷料的更好选择，皮肤和人造设备之间的集成接口或可植入的电子材料。
对Elusor Macrurus（Mary River Turtle）的保护建议
玛丽河乌龟（Chelidae Family Chelidae）是一只大型的短颈淡水乌龟，女性的甲壳长度为364毫米，男性为436毫米（Connell 2018）。根据Cann＆Legler（1994）和Georges＆Thomson（2010）的说法，它可以通过几种特征与其他澳大利亚Chelid Turtles区分开。这些包括中等长的脖子；头和颈部延伸时，比甲壳（外壳的背侧）短得多。甲壳的椭圆形边界，成人在成年人中光滑，在少年中中度锯齿状；前脚有五个爪子，后部有四个爪子。其他特征包括一个独特的虹膜； Gular（喉）plastron（壳的腹侧）suck sucs（壳板），这些suck（壳板）完全被张刺刺隔开；缺乏突出的牙槽脊的颚鞘的磨碎表面（装有牙齿插座的山脊）；存在宫颈scute（稀有变体除外）；还有一个带有角质山雀（头盾）的头。此外，时间区域被突出的凸起的结节（刺）覆盖，并且颈部背侧表面有钝的，低结节，没有颞条纹。在后端，尾巴是独特的，大且侧向压缩的。前沿（泄殖腔前）长度大于在性别和泄殖腔孔口的所有年龄段的泄殖腔后长度（在泄殖腔后）长度。
大疱性类天疱疮的细胞因子环境
大疱性类天疱疮 (BP) 是最常见的自身免疫性大疱性疾病，其特征是严重瘙痒和皮肤起水疱。对胶原蛋白 XVII（也称为 BP180）的耐受性丧失是 BP 的主要致病事件，导致产生 IgG 自身抗体，这些抗体主要针对 BP180 的近膜细胞外非胶原蛋白 16 A (NC16A) 结构域。自身抗体与基底膜区结合后，会激活复杂的炎症网络；该炎症环路涉及补体级联和角质形成细胞、淋巴细胞、肥大细胞和粒细胞释放多种炎症细胞因子、趋化因子和蛋白酶。总的来说，这些事件破坏了真皮-表皮连接的完整性，导致表皮下起水疱。最近的进展已使人们发现了 BP 的新治疗靶点，其治疗主要基于长期使用局部和全身皮质类固醇。例如，针对 2 型 T 辅助细胞相关细胞因子（如白细胞介素 4 和白细胞介素 13）已在病例系列和研究中显示出有意义的临床疗效；由于这些细胞因子在 BP 的慢性维持期中发挥着重要作用，因此也尝试针对 IL-17 和 IL-23。在这篇综述文章中，我们讨论了表征 BP 炎症的复杂细胞因子环境，重点介绍了目前正在研究作为这种危及生命的疾病的现在和未来治疗靶点的分子。