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急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗方面的进步
筛选1662次引用后的发现，选择了31篇文章，详细介绍了ARDS诊断或治疗的重大进展。柏林定义提出了3种基于低氧血症的ARDS类别：轻度（200 mm Hg 柏林定义对死亡率的预测有效性明显高于先前的美国 - 欧洲共识会议的定义。 临床医生对水肿和胸部X光片标准的起源的解释可能在诊断ARDS方面的可靠性较低。 管理的基石仍然是机械通气的，目的是最大程度地减少呼吸机诱导的肺损伤（VILI）。 阿司匹林无效预防综合征高危患者的ARDS。 辅助干预措施以进一步最大程度地减少VILI，例如Pa O 2 /F IO 2比率小于150 mm Hg的患者俯卧位定位，与显着的死亡率益处相关，而其他益处（例如，其他二氧化碳去除二氧化碳的去除率）仍然是实验性的。 药理疗法，例如β2激动剂，他汀类药物和角质形成细胞生长因子，靶向ARDS的病理生理改变，这不是有益的，并且表现出可能的损害。柏林定义对死亡率的预测有效性明显高于先前的美国 - 欧洲共识会议的定义。临床医生对水肿和胸部X光片标准的起源的解释可能在诊断ARDS方面的可靠性较低。管理的基石仍然是机械通气的，目的是最大程度地减少呼吸机诱导的肺损伤（VILI）。阿司匹林无效预防综合征高危患者的ARDS。辅助干预措施以进一步最大程度地减少VILI，例如Pa O 2 /F IO 2比率小于150 mm Hg的患者俯卧位定位，与显着的死亡率益处相关，而其他益处（例如，其他二氧化碳去除二氧化碳的去除率）仍然是实验性的。药理疗法，例如β2激动剂，他汀类药物和角质形成细胞生长因子，靶向ARDS的病理生理改变，这不是有益的，并且表现出可能的损害。关于ARDS机械通气的最新指南提供了与6种干预措施有关的基于证据的建议，包括潮汐量低和灵感压力通风，易于定位，高频振荡通气，较高的较高V尖端验证急性压力，肺部招募手术器和外膜外膜肌肉氧气。
感染、遗传学和进化
病原体和传染病对古代和现代人类基因组施加了异常强大的选择压力，并导致了许多基因的当前变异。有证据表明现代人类通过与古代原始人杂交获得了免疫变异，但此类变异对人类特征的影响尚不完全清楚。这项研究的主要目的是推断可能与适应传染病有关的正向选择的遗传特征，并研究在 50 个立陶宛基因组中发现的尼安德特人等位基因的功能。使用机器学习工具 ArchIE 识别了基因渗入区域。使用 iHS 分析了最近的正向选择特征。我们在先天免疫基因（EMB、PARP8、HLA-C 和 CDSN）处检测到了高分正向选择信号，并评估了它们与病原体结构蛋白的相互作用。确定了与人类免疫缺陷病毒 (HIV) 1 和严重急性呼吸综合征冠状病毒 2 (SARS-CoV-2) 的相互作用。总体而言，从尼安德特人渗入的基因组区域富含与免疫、角质形成细胞分化和感觉知觉相关的基因。
鸽子耳蜗内铁细胞器的量子磁成像
尽管缺乏对潜在生物物理机制的明确了解，但鸽子感知地磁场的能力已得到最终证实。鸽子耳蜗中的准球形铁细胞器以前被称为“角质体”，由于其位置和铁成分，与磁感应具有潜在相关性；然而，目前有关这些结构的磁化率的数据有限。这里应用量子磁成像技术来表征单个铁角质体的原位磁性。从角质体发出的杂散磁场被映射并与详细的分析模型进行比较，以提供单个粒子的磁化率估计值。图像显示单个角质体内存在超顺磁性和亚铁磁性域，磁化率在 0.029 到 0.22 范围内。这些结果为了解角质体难以捉摸的生理作用提供了见解。测量的磁化率与基于扭矩的磁感应模型不一致，将铁储存和静纤毛稳定作为两个主要的假定角质体功能。这项研究确立了量子磁成像作为一种重要工具，可以补充现有的一系列用于筛选潜在磁性粒子磁受体候选物的技术。
2D Van der Waals中的可调层相互作用...
摘要。二维材料可以作为单层板分离。这些严格的原子薄结构使新的拓扑物理学和开放的化学问题有关如何调整床单的结构和特性，同时将床单保持为孤立的单层。之间的相互作用与它们产生的属性之间的相互作用仍然相对忽略，这是由于其作为单层的特性的重点。在这里，我们研究了将二维的多孔纸去除成角质的单层，但在氧化后聚集，从而产生可调的层间电荷转移的吸收并刺激了移位的光致发光。这种光学行为类似于层间激子，由于其长期发射而被深入研究，但仍难以通过合成化学调整。取而代之的是，可以通过控制溶剂，电解质，氧化状态和框架构建块的组成来调制这些框架纸的层间激子。与其他二维材料相比，这些框架纸显示出最大的已知层间结合强度，这归因于纸张中特定组件之间的相互作用。总的来说，这些结果为通过分子合成化学在范德华材料中操纵远程光电行为提供了微观基础。
丽莎·索利里（Lisa Solieri
▪ Regulation of neurotransmitter release in central nervous system ▪ Adhesion mechanisms of human keratinocytes ▪ Biology of stem cells of human stratified epithelia ▪ Cell therapy by human epithelial cells cultured in vitro: epidermis for burnt patients and co- culture with melanocytes, used for the development of a protocol for clinical application on vitiligo patients;口服粘膜，尿道和眼表，尤其是角膜表面，在体外重建，首次将细胞疗法临床应用于水缘干细胞缺乏症上；开发的方案允许通过遗传纠正的角质形成细胞来治疗特定类型的失明▪基因治疗▪组织和细胞治疗方案的扩散和培养的角膜临床应用在欧洲▪将细胞治疗方案转化为GMP系统（EU法规1394/2007）和先进治疗人类cornelectioum cornealelem cornealelem cornealelem的分布。▪国际细胞疗法方案培训人类角膜上皮（Holoclar）在边缘干细胞缺乏症中的再生应用▪科学普及Unistem，Zanichelli，Zanichelli，Piccin，Pickin，国家地理，世界经济论坛，TEDX，Dubai Expo 2022等。
polygf-3纯素食生长因子复合物
防御素是人体自然释放的一类抗菌肽。beta防御素，特定于β防御素3（HBD3）亚型，是皮肤的原生，负责使皮肤稳态保持在支撑皮肤微生物组的同时。bd3增加了皮肤免疫细胞的成熟度，使其可以加班，保护和捍卫皮肤免受衰老触发的影响，并减少炎症1。HBD3不仅可以减少可能导致痤疮2 3的有害微生物的生长，而且还可以充当益生菌样分子，使皮肤友好的微生物活着，从而导致最终的皮肤强度，弹性和健康3。hbd3是一种有效的抗炎性弹药，在治疗局部炎症疾病（如特应性皮肤炎4）方面已经显示出效率，并且具有控制导致皮肤老化的途径的能力。HBD3大量参与伤口愈合，增加了角蛋白的产生，角蛋白是我们皮肤中发现的关键结构蛋白，以及表皮角质形成细胞的增殖，两者都可以改善衰老皮肤5的可见迹象，并增强Skins skins Provestive屏障6。
引文：*Ravi Kumar Chittoria。电激活超氧化水在移植失败后不愈合伤口的伤口床准备中的作用。2024；
引言传统上，大面积暴露的伤口通常使用局部敷料进行治疗，这些敷料包括聚维酮碘、过氧化氢、磺胺嘧啶银和外用抗生素霜等各种药物。这些敷料旨在预防感染、减少细菌定植和刺激肉芽组织发育，这些对于伤口恢复都至关重要。生物膜的形成是慢性伤口治疗的重大障碍。生物膜是经过多步骤过程在细胞外基质内组织的微生物集合。该基质为微生物提供物理和代谢保护，使它们更能抵抗消灭 [1]。人们需要一种无害、对多种病原体有效、安全、疼痛最小、能够有效去除伤口床中松散的组织和碎片而无需高压冲洗的抗菌治疗方法。次氯酸 (HOCl) 就具有其中几种有利特性。它被认为可以增强关键促炎介质的产生，并促进成纤维细胞和角质形成细胞的增殖，这两者对于伤口愈合都至关重要 [2]。本研究评估了含有次氯酸 (0.003%)、氯化钠、次氯酸钠 (<0.1%) 和超纯水的电活化超氧化水在治疗移植失败后不愈合伤口方面的功效。
开发体内和体外模型的痤疮逆转
基础层的另一个关键成分是黑色素，它会产生黑色素，保护人体免受紫外线的侵害，并给皮肤和/或其附属物（头发，羽毛，鳞片）的色素沉着。在人类中，黑素细胞位于基础层的干细胞之间，它们通常小于基础干细胞，但具有广泛的细胞质树突，延伸到颗粒层。每平方英尺的皮肤有大约1500个黑素细胞，与基础层干细胞的比例为1:10。人们可能认为皮肤色素沉着与黑素密度有关，但实际上与黑素细胞活性有关4,5。黑色素细胞的主要作用是黑色素或黑色素发生的产生，黑色素生成是eumelanin是人类中最丰富成员的色素蛋白家族。黑色素发生发生在黑色素体中，黑色素细胞的高度专业细胞器具有酸性内部。它始于氨基酸酪氨酸，该氨基酸酪氨酸被黑素细胞特异性酶转化为多季季酮：酪氨酸酶6。一旦Eumelanin成熟，它就会包装在黑色素体内。它们通过黑色素细胞细胞质扩展向上传播，直到它们被颗粒层7的角质形成细胞释放并占据。
拮抗瞬时受体电位黑素瘤素-2......
摘要。黑色素瘤仍然是最具侵袭性和破坏性的皮肤癌，需要开发新的治疗方法。本研究旨在确定拮抗瞬时受体电位黑素瘤素 2 (TRPM2) 离子通道对原发性人类恶性黑色素瘤细胞的影响。使用抗真菌剂克霉唑拮抗 TRPM2 导致细胞增殖减少，以及所有研究的黑色素瘤细胞系中细胞死亡率呈剂量依赖性增加。使用 TRPM2 敲低验证了 TRPM2 通道的靶向性，其中与克霉唑治疗相比，使用 TRPM2 小干扰 RNA 治疗导致所有黑色素瘤细胞系的细胞死亡率相似。在非癌性人类角质形成细胞中拮抗或敲低 TRPM2 后观察到对增殖和细胞死亡的最小影响。此外，在这些黑色素瘤细胞中探索了 TRPM2 的特征，结果表明，TRPM2 定位于质膜，作为非癌细胞中的非特异性离子通道，在所分析的所有人类黑色素瘤细胞系中均表现出核定位。对这些黑色素瘤细胞系的进一步表征证实，每种细胞系都表达一种或多种已确定的多药耐药性
hidradenenitis purativa
摘要：背景：Hidradenitis purativa（HS）是一种慢性炎症性皮肤病的影响，具有高密度的聚糖腺体，其特征是皮下结节，可与PUS分泌一起演化成纤维状的纤维。方法：本综述的目的是研究HS发病机理中细胞因子调节的所有当前知识。在PubMed / Medline和Scopus / embase数据库中进行了使用“细胞因子”，“白介素”，“途径”和“ Hidradenitis purrativa”一词的系统文献研究。搜索ClinicalTrials.gov网站介入介绍并完成了试验，包括“ Hidradenitis purrativa”一词，直到2020年8月。我们将讨论各种细胞因子在HS和该衰弱疾病的潜在治疗靶标中的致病作用。结果：这种复杂条件的基础病理生理学尚未明确定义。对各种细胞因子的上调，例如肿瘤坏死因子α（TNF-α），白介素（IL）-1，IL-17，IL-23和其他分子似乎与这种弱势条件有关。各种细胞，例如淋巴细胞T辅助器1和17，角质形成细胞似乎参与了这种情况的起源。结论：为了获得有关HS的新知识并正确治疗这种复杂状况，需要进行几项未来的研究和临床试验。