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World File Search System货叉
Hills Creek 船坡道 - 30 天
HCRO - 奥克里奇附近 Salt Crk 上方的威拉米特河中叉 (inst) HCRO - 奥克里奇附近 Salt Crk 上方的威拉米特河中叉 平均值 (1 天) 美国陆军工程兵团生物参考最大值* 美国陆军工程兵团生物参考最小值*
7 月至 12 月通过的 IACS 技术决议...
UI SC188 规定，仅用于压载水输送的泵房无需遵守与保护货泵房有关的规则 II-2/4.5.10 的要求。UI 还规定，与保护货泵房有关的要求适用于设有货泵、扫舱泵、污油舱泵、原油泵或类似泵（包括用于输送闪点低于 60°C 的燃油的泵）的处所。UI 进行了修订，以澄清与保护货泵房有关的要求适用于设有货泵等的处所，无论其位置如何。ClassNK 对外事务部很乐意及时提供国际趋势。
果蝇染色体 DNA 复制机制
真核生物染色体中的遗传信息包含在一个双链 DNA 分子中，这一令人欣喜的概念得到了最近对果蝇 (1) 和酵母 (2, 3) 的实验的支持。鉴于这种分子连续性，复制染色体中遗传顺序的问题就简化为复制单个长 DNA 分子的问题，对于果蝇 (Drosophila melanogaster) 来说，该 DNA 分子的最大长度约为 2.1 厘米，即 62,000 kb [参考文献 1；kb（千碱基）是长度单位，等于单链或双链核酸中的 1000 个碱基或碱基对]。我们通过电子显微镜检查快速分裂的裂解核中的 DNA，研究了果蝇中的这种复制问题。在 240 ℃ 时，裂解核每 9.6 分钟分裂一次，中间期只有 3.4 分钟 (4)，在此期间每个染色体 DNA 分子都必须复制。因此，最大染色体中 DNA 的分子复制速率应等于或大于 18,000 kb/min（分子）。由于动物染色体中 DNA 复制叉的移动速率上限估计约为 3 kb/min（复制叉）（5、6），我们预计这种快速的分子复制将需要每个分子 6000 个或更多复制叉的协同作用，或每 10 kb DNA 至少需要一个复制叉。正是这种预期让我们看到了通过电子显微镜观察确定真核染色体 DNA 中复制叉的结构和分布的希望。在本文中，我们表明这种希望已经实现。果蝇卵裂核的 DNA 呈连续排列
癌症中的 DNA 缺失及其可能的治疗用途
图 1 RBSD（针对缺失的复制阻滞）的概念。（A）复制解旋酶、复制叉和复制体，后者是含有至少 50 种动态相关蛋白质的复合体，可介导 DNA 复制和相关过程。图中仅显示 DNA 解旋酶。在真核生物中，主要的复制解旋酶从 3′ 转移到 5′。另一种复制酶从 5′ 转移到 3′。冈崎 DNA 片段的合成方向用虚线箭头表示。序列特异性复制阻滞（参见正文）用红色星号表示。（B）在 RBSD 中，两个序列特异性复制阻滞分别位于癌细胞特有的两个缺失位点，位于两个汇聚的复制叉前方。如图 2A 和正文所述，由于两个纯合 DNA 缺失，存在用于结合两个障碍的癌症特异性 DNA 位点，这两个纯合 DNA 缺失仅限于癌细胞，并被选为放置障碍的位置。在早期阶段，如图 (B) 所示，两个相邻复制子中的两个复制起点启动四个复制叉的移动，其中两个开始接近两个序列特异性的障碍。 (C) 两个汇聚的复制叉（图中的四个）与两个障碍相撞的阶段。 (D) 四个复制叉中的两个继续移动，复制 DNA，而其他两个复制叉被两个障碍阻止，导致路障之间出现一段未复制的亲本 DNA（蓝色）。 (E) 如果一段未复制的亲本 DNA 持续存在直到有丝分裂期间，则会导致染色体不分离。后者会导致非整倍性或细胞死亡，具体取决于细胞类型和其他条件。如正文所述，RBSD 可以通过在几条不同的染色体上放置序列特异性、癌症限制的复制障碍对来扩展。这些染色体在癌细胞中同时不分离会进一步增加 RBSD 的癌症特异性毒性。复制体用绿色椭圆表示。箭头对表示叉运动的方向。单链亲本和子代 DNA 分别用黑色和橙色表示。未复制的亲本 DNA 用蓝色表示。
RNA 聚合酶 II 是 DNA 分叉进展的极性障碍
DNA 复制和转录同时发生在同一 DNA 模板上，导致复制体和 RNA 聚合酶之间不可避免地发生冲突。这些冲突会阻碍复制叉并威胁基因组稳定性。尽管许多研究表明正面冲突比同向冲突更有害，也更容易促进 R 环形成，但 RNA 聚合酶障碍极性的根本原因仍不清楚，这些 R 环的结构也只是推测。在这项工作中，我们使用一个简单的模型系统来解决这个复杂的问题，通过检查 Pol II 障碍到通过机械解压缩前进的 DNA 叉来模拟复制体的进展。我们发现，即使转录本大小最小，Pol II 也能更稳定地结合以抵抗正面配置中的移除，这表明 Pol II 障碍具有固有的极性。然而，具有长 RNA 转录本的延长 Pol II 在保留极性的同时成为更强大和持久的障碍，而 RNA-DNA 杂交的形成介导了这种增强。令人惊讶的是，我们发现当 Pol II 与 DNA 叉正面碰撞并回溯时，RNA-DNA 杂合体会在 Pol II 前方的滞后链上形成，形成拓扑锁，将 Pol II 困在叉上。TFIIS 通过切断 Pol II 与杂合体的连接来促进 RNA-DNA 杂合体的去除。我们进一步证明，当 Pol II 仍与 DNA 结合时，这种 RNA-DNA 杂合体可以通过 T7 DNA 聚合酶引发滞后链复制。我们的研究结果捕捉到了 Pol II 与 DNA 叉相互作用的基本特性，揭示了转录-复制冲突的重要意义。
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