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失神性癫痫遗传大鼠模型中的癫痫发作预测：通过多部位皮质-丘脑记录结合机器学习提高性能
癫痫发作预测是癫痫学的一大挑战。然而，人们致力于预测局灶性癫痫发作，而将全身性癫痫发作视为随机事件。在失神性癫痫大鼠的皮质丘脑系统八个位置采集包含数百个全身尖峰和波放电 (SWD) 的长持续时间局部场电位 (LFP) 记录，通过基于小波的算法在所有可能的两个或三个记录位置组合中进行迭代分析，计算小波能量信号同步性增加的乘积。比较了各种组合之间的预测灵敏度和误报率，并将真阳性和假阳性预测的小波谱输入随机森林机器学习算法以进一步区分它们。对皮层内和皮层丘脑 LFP 轨迹进行小波分析表明，与丘脑内组合相比，其误报数量明显较少，而基于体感皮层 IV、V 和 VI 层记录的预测在预测灵敏度方面明显超过所有其他组合。在对九只来自斯特拉斯堡的遗传性失神癫痫大鼠 (GAERS) 的 24 小时样本外记录中，包含 SWD 发生率的昼夜波动，通过训练后的随机森林对真阳性和假阳性进行分类，进一步将误报率降低了 71%，尽管在误报和预测灵敏度之间有所权衡，这反映在相对较低的 F1 分数值上。结果支持失神癫痫的皮层焦点理论，并得出 SWD 在一定程度上是可预测的结论。后者为闭环 SWD 预测预防系统的开发铺平了道路。概述了可能转化为人类数据的建议。
体感神经失传导揭示了本体感觉在运动和姿势的反馈和自适应前馈控制中的侧化作用
本体感觉提供了确定肢体位置和运动所需的关键信息，也可能用于更新可能构成运动和姿势控制基础的内部模型。对患有慢性大纤维失神经症的患者的上肢运动的开创性研究为本体感觉信息在假设形成和维持内部模型以产生准确的运动指令方面的作用提供了证据。视觉也有助于感觉运动功能，但不能完全弥补本体感觉的缺陷。最近的研究表明，姿势和运动控制过程在大脑中是侧化的，本体感觉在协调这些过程对目标导向动作控制的贡献方面起着根本性的作用。事实上，失神经症患者每个肢体的行为类似于控制器单独执行的动作。因此，本体感觉提供了神经系统有效协调多个运动控制过程所需的状态估计。
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量子位谐振器引起的光学断层扫描动力学......
考虑一个通过双光子相互作用耦合的量子比特和谐振器的超导电路。当谐振器最初处于相干态叠加时，在固有退相干的背景下检查光学断层扫描和量子相干动力学。结果表明，光学断层扫描是量子比特-谐振器相互作用产生的量子相干性的良好量化器。研究了量子比特-谐振器失谐和固有退相干对相干甚至相干态的光学断层扫描分布动力学的影响。光学断层扫描分布的动力学高度依赖于失谐和固有退相干。我们的数值模拟表明，光学断层扫描与产生的量子相干之间存在关系。当量子比特-谐振器失谐和固有退相干增强时，光学断层扫描的幅度和强度以及结构会发生很大变化。
通过 DNA 甲基化编辑人工逃离 XCI......
大量 X 连锁基因逃避 X 染色体失活，并与独特的表观遗传特征相关。与 X 逃避密切相关的一种表观遗传修饰是启动子区域的 DNA 甲基化降低。在这里，我们通过编辑 CDKL5 启动子上的 DNA 甲基化，从人类类神经元细胞中沉默的 X 染色体等位基因中创建了一种人工逃避，CDKL5 是一种导致婴儿癫痫的基因。我们发现，使用三个向导 RNA 将 TET1 的催化域与靶向 CDKL5 启动子的 dCas9 融合，结合从 CpG 二核苷酸中去除甲基，可显著重新激活失活等位基因。令人惊讶的是，我们证明 TET1 和 VP64 转录激活因子的共表达对非活性等位基因的重新激活具有协同作用，使活性等位基因的水平超过 60%。我们进一步使用多组学评估来确定转录组和甲基化组上的潜在脱靶。我们发现 dCas9 效应物的协同传递对靶位点具有高度选择性。我们的研究结果进一步阐明了与逃避 X 染色体失活相关的 DNA 甲基化降低的因果作用。了解与逃避 X 染色体失活相关的表观遗传学对患有 X 连锁疾病的人有很大的帮助。
通过对 CDKL5 基因进行 DNA 甲基化编辑，人工逃避 XCI
大量 X 连锁基因逃避 X 染色体失活，并与独特的表观遗传特征相关。与 X 逃避密切相关的一种表观遗传修饰是启动子区域的 DNA 甲基化降低。在这里，我们通过编辑 CDKL5 启动子上的 DNA 甲基化，从人类类神经元细胞中沉默的 X 染色体等位基因中创建了一种人工逃避，CDKL5 是一种导致婴儿癫痫的基因。我们发现，使用三个向导 RNA 将 TET1 的催化域与靶向 CDKL5 启动子的 dCas9 融合，结合从 CpG 二核苷酸中去除甲基，可显著重新激活失活等位基因。令人惊讶的是，我们证明 TET1 和 VP64 转录激活因子的共表达对非活性等位基因的重新激活具有协同作用，使活性等位基因的水平超过 60%。我们进一步使用多组学评估来确定转录组和甲基化组上的潜在脱靶。我们发现 dCas9 效应物的协同传递对靶位点具有高度选择性。我们的研究结果进一步阐明了与逃避 X 染色体失活相关的 DNA 甲基化降低的因果作用。了解与逃避 X 染色体失活相关的表观遗传学对患有 X 连锁疾病的人有很大的帮助。
量子信息理论解决方案 5
（i）失相通道：ρ → ρ ′ = E ( ρ ) = (1 − p ) ρ + p diag( ρ 00 , ρ 11 )（非对角线元素以概率 p 消失）。失相输出与在标准基础中测量状态相同：diag( ρ 00 , ρ 11 ) = P 1 j =0 P j ρP j ，其中 P j = | j ⟩⟨ j |。因此可能的 Kraus 算子为 A 2 = √ 1 − p 1 , A j = √ pP j , j = 0 , 1。但我们可以找到具有更少 Kraus 算子的表示。注意 σ z ρσ z = ρ 00 − ρ 01 − ρ 10 ρ 11
一周完全的皮质失明后，一个非常罕见的完全视觉恢复的案例，燃烧后两只眼睛都没有光感知
皮质失明是一种神经系统疾病，是由于枕叶中的基因藻氨酸途径破坏，导致双侧视力丧失[1]，并以正常的基础镜头，眼部运动和瞳孔功能为特征[1]。这是枕皮质损伤[2]因不同病因而引起的失明的重要原因。皮质失明在存在/不存在视觉功能，严重程度，视觉不足的意识以及在不同患者中恢复功能的幅度方面有所不同[3]。尽管由于脑缺血和缺血，但皮质失明可能是燃烧的继发性，但很少有报道。燃烧的机制可能是通过导致流向大脑的血液流动的破坏，从而导致脑部灌注灌注，这可能会导致视觉皮质区域的参与导致皮质失明。尽管皮质失明可能在脑外科手术中很常见，头部创伤[4]，但中风等等，但在烧伤患者中非常罕见。