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基于伊萨蛋白的苯甲酰苯苯衍生物作为单胺氧化酶抑制剂，具有神经保护作用，靶向神经生成疾病治疗 下一步的结构DNA纳米技术... 光诱导的电荷分离和DNA自我修复取决于序列方向性和堆叠模式 Fe掺杂的α-MNO2/RGO阴极材料，用于长寿命和高面积的锌离子电池
帕金森氏病（PD）是与运动障碍有关的进行性神经系统疾病，大约有2％的65岁以上的人受到这种状况的影响。PD患者壳核和尾状核中的1,2多巴胺（DA）水平降低。 多巴胺能神经元在Nigra pars compacta和细胞质中有选择地降低。 这种疾病的症状包括带有骨核蛋白的路易尸体。 3 - 5虽然PD的确切触发因素尚不清楚，但许多研究表明，除了DA耗竭外，诸如神经肿瘤，蛋白质聚集，神经亲子因素缺乏支持，氧化应激，氧化应激，氧化症状失调，自噬 - 溶液途径的失调的其他因素，以及自噬 - 溶酶体途径的失调，并促进了效果效果效果效果效果效果。 1960年代标志着单胺氧化酶（MAO）抑制剂的引入，但含有3,4-二羟基苯胺（L -DOPA）的小生物分子已用于治疗PD症状壳核和尾状核中的1,2多巴胺（DA）水平降低。多巴胺能神经元在Nigra pars compacta和细胞质中有选择地降低。这种疾病的症状包括带有骨核蛋白的路易尸体。3 - 5虽然PD的确切触发因素尚不清楚，但许多研究表明，除了DA耗竭外，诸如神经肿瘤，蛋白质聚集，神经亲子因素缺乏支持，氧化应激，氧化应激，氧化症状失调，自噬 - 溶液途径的失调的其他因素，以及自噬 - 溶酶体途径的失调，并促进了效果效果效果效果效果效果。1960年代标志着单胺氧化酶（MAO）抑制剂的引入，但含有3,4-二羟基苯胺（L -DOPA）的小生物分子已用于治疗PD症状
通过便携式糖仪法和葡萄糖比较实验室方法评估狗和猫的葡萄糖水平的比较评估
Originals Received: 04/16/2024 ACCEPTANCE FOR PUBLICATION: 05/03/2024 MARIZA FORDELLONE ROSA CRUZ PUBLIC HEALTH FROM PUBLIC HEALTH Faculty of the University of São Paulo (FSP-USP) Institution: North Paraná State University (UENP-CLM) Address: Bandeirantes, Paraná, Brazil and Mail: mfordellone@uenp.edu.br Ana路易莎·达拉瓦·卡隆（Luiza Dalava Carone）毕业于兽医医学机构：北巴拉那州州立大学（UENP-CLM）地址：巴西帕拉纳群岛Bandeirantes，电子邮件：aldcarone@gmail.com Maria carolina carolina pansanatojosé何时Brazir：eenp-clmmant：uenp-clmmant：uenp-clm：uenp-clm：uenp-clm： MARALOLINA.PJOSE@GMAIL.COM博士学博士学博士学博士学位：北部Paraná州立大学（UENP-CLM）地址：Bandeirantes，Paraná，Brazil Esail电子邮件：esmarquez@uenp.edu.edu.brOriginals Received: 04/16/2024 ACCEPTANCE FOR PUBLICATION: 05/03/2024 MARIZA FORDELLONE ROSA CRUZ PUBLIC HEALTH FROM PUBLIC HEALTH Faculty of the University of São Paulo (FSP-USP) Institution: North Paraná State University (UENP-CLM) Address: Bandeirantes, Paraná, Brazil and Mail: mfordellone@uenp.edu.br Ana路易莎·达拉瓦·卡隆（Luiza Dalava Carone）毕业于兽医医学机构：北巴拉那州州立大学（UENP-CLM）地址：巴西帕拉纳群岛Bandeirantes，电子邮件：aldcarone@gmail.com Maria carolina carolina pansanatojosé何时Brazir：eenp-clmmant：uenp-clmmant：uenp-clm：uenp-clm：uenp-clm： MARALOLINA.PJOSE@GMAIL.COM博士学博士学博士学博士学位：北部Paraná州立大学（UENP-CLM）地址：Bandeirantes，Paraná，Brazil Esail电子邮件：esmarquez@uenp.edu.edu.br
脱莫普拉金基因变异载体中心律失常风险分层的新颖工具
Cannie 4，Nisha A.Glotra 1，Chary Cappeletto 6，Christian Medo 7，Ardan M. Saguner 8，Firat Duru 8，Robyn J. Hylind Cadri-Tourigny 11，Maddalena 12，Elena Biagini Giulio Count 17，Claudio Tondo 18:19，Momina Yazdani 20,21，James S. Ingres 24，Flavia Ader 25,26，Giovanni Perette 27，马修·泰勒（Matthew Taylor）7，路易莎（Luisa Master 7） 2.35‡2.35‡。您Riele 3.35‡，Perry Elliott 4，Hugh Calkins 1，Katherine C. Wu 1和Cynthia A. James1¶您Riele 3.35‡，Perry Elliott 4，Hugh Calkins 1，Katherine C. Wu 1和Cynthia A. James1¶
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DeBIAN：用于神经退行性疾病分析的脑图像深度表示
背景路易体痴呆 (DLB) 和阿尔茨海默病 (AD) 是老年人中两种常见的神经退行性疾病。这两种疾病都与大脑中蛋白质的异常沉积有关，它们的诊断具有挑战性，尤其是在区分它们方面，因为它们在早期阶段表现出相似的症状。脑部 MRI 提供了脑结构的详细图像，可以识别与神经退行性疾病相关的结构变化。深度学习在分析这些图像方面显示出巨大的潜力，可以实现准确的预测和解释。它的核心是最近出现的大规模预训练视觉语言模型 (VLM)，由于其可泛化的视觉和文本表示，它们已经表现出非凡的性能。
- 葡萄糖共转运蛋白1/2抑制和神经退行性疾病的风险：孟德尔随机研究
图2 SGLT1/2抑制神经退行性疾病和T2D的影响的MR估计和森林图。星号（*）表示IVS选择从r 2 <0.3到r 2 <0.1的变化时的连锁不平衡参数。 NSNP，单核苷酸多态性的数量； PVAL，P值；或优势比； CI，置信区间； HBA1C，血红蛋白A1C； AD，阿尔茨海默氏病； PD，帕金森氏病； MS，多发性硬化症； ALS，肌萎缩性侧索硬化症； FTD，额颞痴呆； LBD，路易身体痴呆症； T2D，2型糖尿病； SGLT，钠 - 葡萄糖共转运蛋白； IVW，逆差异加权。
神经素敏感的MRI在用Lewy身体诊断痴呆症中的效用
痴呆症患有路易体（DLB）被认为是阿尔茨海默氏病（AD）老年人退行性痴呆症的第二大最常见原因，并且在临床实践中区分这两种疾病可能具有挑战性。但是，准确的差异很重要，因为这两种疾病具有不同的预后，需要不同的护理。最近，一些研究报告说，神经素敏感的MRI可以检测Nigra pars compacta（SNC）中的神经变性。DLB患者被认为证明了SNC中多巴胺能神经元的变性和减少。因此，神经元素敏感的MRI可能对DLB的诊断有用。在这项研究中，我们旨在研究神经素敏感的MRI在区分DLB和AD中的有用性。
本科研究日
作为该州唯一的公立研究大学，我们的学生将提供独特的机会与我们的才华横溢的教师一起工作，每天在我们的四个校园内进行尖端和开创性的研究。这些经历从科学到医学再到人文科学，有助于我们的学生在著名大学以及领先行业的职业中为研究生和专业学习做好准备。密苏里大学大学本科生的研究日在国会大厦说明了这些学生的成就，并允许我们当选的官员亲眼目睹，第一手，令人兴奋的创新，在密苏里州哥伦比亚大学，密苏里大学 - 堪萨斯大学，密苏里大学，密苏里大学，密苏里大学科学技术和密苏里大学。路易。增强学生的成功和成果是我们对卓越高等教育的承诺的核心。感谢您加入我们的活动，并更多地了解我们的本科研究人员，他们还将担任下一代领导者。
第 118 届意大利植物学会大会 - FLORE
Alessandro Chiarucci（博洛尼亚大学）校长Andrea Andreucci（PISA大学），Iduna Arduini（PISA大学），Roberta Ascrizzi（PISA），Gianni Bedini（PISA大学） ），Antonella Canini（罗马大学），安吉利诺·卡塔（PISA），Daniela Ciccarelli（PISA大学），Marinella de Leo（PISA），吉多·弗拉米尼（PISA），皮萨（Pisa） Orenzo Peruzzi（PISA大学），路易莎·皮斯特利（PISA大学），莫妮卡·鲁菲尼·卡斯蒂格利奥尼（Monica Ruffini Castiglione）（比萨大学），吉安尼·萨克蒂（Gianni Sacchetti）（费拉拉大学），劳拉·萨多里（Laura Sadori）
疾病改良和生物标志物开发……
推进帕金森病 (PD) 研究的一个基本问题是，它是代表一种疾病还是多种疾病。每种遗传性 PD 都具有共同的病理生物学特征，还是代表一种独特的实体？遗传性和特发性 PD 之间的相似性是否大于差异性？如果路易氏体和路易氏神经突中的 α-突触核蛋白聚集体存在于大多数 α-突触核蛋白病 ( α-突触核蛋白病 ) 中，那么它们在每种 α-突触核蛋白病中是否也具有病因学意义 ( α-突触核蛋白发病机制 )？PD 的尸检研究表明混合蛋白聚集体病理学是常态，而纯 α-突触核蛋白病是例外，这重要吗？我们是否应该继续寻找代表 PD 多样性整体的趋同生物标志物，还是亚型特异性的、发散的生物标志物（存在于某些亚型中但在大多数亚型中不存在）？未能证明假定的疾病改良干预措施有效的临床试验是真失败（假设有缺陷，应予拒绝）还是假失败（试验有缺陷，假设应予保留）？这些问题均反映了疾病分类学上的斗争，一方是包含单一疾病异质性的临床病理学模型，另一方是关注特定病理生物学疾病集的分裂主义者。最重要的是，即使 PD 不是一种单一疾病，我们能否改进生物标志物和疾病改良方面的进展，以集中研究大型、临床定义的人群的病理共性？还是应该重新调整我们的努力，将重点放在较小的患者亚群上，这些亚群具有明确的分子特征，而不管其表型分类如何？我们的临床试验结构是否会被修改，以针对更大、更早、甚至可能是前驱期的队列？还是应该重建我们的试验努力，以针对更小但分子定义的症状前或症状后队列？在克伦比尔帕金森病知识差距研讨会上，人们讨论了这些问题的初步答案，并借鉴了乳腺癌和囊性纤维化领域的失败和成功经验。