- 降低胆固醇药物(辛伐他汀,阿托伐他汀) - 水药(速尿) - 用于治疗勃起功能障碍(伟哥)的药物 - 用于治疗肺动脉高压的药物 - 治疗血液中会增加血液中钾的药物(螺旋杆菌,脂肪剂,lith -lith -simirenno -sclimistor -scy can can can can can canirenter -scy canirenter -scy can can can can canirento HIV或肝炎C-可能降低血压的药物(包括硝酸甘油)
新的治疗靶标正在彻底改变结直肠癌的临床管理,并在转移性患者的结果中开放了新的视野。Polo之类的抗肿瘤抑制剂像抗肿瘤剂一样具有很高的潜力,但是,耐药性的出现是它们在临床实践中使用的主要挑战。克服这一挑战代表了当前药物发现研究中的一个热门话题。BI2536抗性结直肠癌细胞系HT29 R,RKO R,SW837 R和HCT116 R在体外生成,并通过T/C比例通过IG 50分析和异种移植模型验证。通过Sanger方法对PLK1基因的外显子1和2进行了测序。AXL途径,上皮到间质转变(EMT)和多药耐药性(MDR1)在抗性细胞中通过qPCR和Western blot进行了研究。辛伐他汀作为重新敏化药物在体外进行了测试,并在体外和体内验证了药物组合策略。PLK1基因突变R136G是针对RKO r的。AXL途径槽Twist1转录因子被鉴定为HT29 R,SW837 R和HCT116 R系中涉及的一种机制之一,诱导了MDR1的EMT和上UPRE。辛伐他汀能够损害自适应耐药性激活的机制及其与BI2536在体外和体内重新敏感性抗性细胞的结合。靶向甲谷酸盐途径有助于在体外和体内重新敏感性BI2536耐药细胞,从而成为PLK1抑制剂临床管理的新策略。
研究人员已率先阐明胆固醇与心血管疾病风险的相关性,然后评估他汀类药物治疗降低胆固醇水平的影响。以 NDPH 的心脏保护研究为例,他们花了数年时间才获得资金,其中一半来自医学研究委员会(政府)和英国心脏基金会(慈善机构),四分之一来自默克公司(辛伐他汀制造商),四分之一来自罗氏公司(维生素 E、C 和β-胡萝卜素制造商)。该试验表明,他汀类药物治疗可安全地降低各种高危患者的心脏病发作和中风风险,但维生素没有任何好处。这两项结果均由 NDPH 研究人员独立于所有资助者进行了重点报道。
随着药物数量的增加,发生相互作用的可能性也会增加。这可能是由于药效学的综合作用,例如 DOAC 与抗血小板药物一起使用时出血风险增加,也可能是由于拮抗作用,例如当非选择性 β 受体阻滞剂(如普萘洛尔)与 β 受体激动剂(如沙丁胺醇)一起使用时。药代动力学相互作用也会发生,例如克拉霉素会抑制代谢酶 CYP 3A4,这意味着应避免同时服用阿托伐他汀或辛伐他汀。治疗效果可能会干扰其他药物,例如质子泵抑制剂会减少胃酸产生,从而阻碍酮康唑等其他药物的吸收。
依普利酮 (Inspra ® ) 依他尼酸 (Edecrin ) 呋塞米 (Lasix®) 氢氯噻嗪 (Microzide , Esidrix®) 吲达帕胺 (Lozol ) 美托拉宗 (Zaroxolyn ) 甲唑胺 甲氯噻嗪 美托拉宗 (Zaroxoxlyn ) 螺内酯 (Aldactone ) 螺内酯 / 氢氯噻嗪 (Aldactazide ) 托拉塞米 (Demadex ) 氨苯蝶啶 (Dyrenium ) 氨苯蝶啶 / HCTZ (Dyazide , Maxzide ) 他汀类药物 阿托伐他汀 (Lipitor) 氟伐他汀 (Lescol) 洛伐他汀(Mevacor) 匹伐他汀(Livalo) 普伐他汀(Pravachol) 瑞舒伐他汀(Crestor) 辛伐他汀(Zocor)
CIV 有高脂血症病史。(提供数值)TC(总胆固醇):___ TRIG:_____ LDL:____。 (这些值位于需要豁免的 MOD13 中,例如,如果他们的 TC 高于 260,则无论是否接受治疗,都需要豁免。如果他们正在服用任何治疗高脂血症的药物,如辛伐他汀 10MG QD,请在豁免中包括药物名称、剂量、频率,如果您包括 CIV/SM 正在进行生活方式的改变,例如饮食/运动改变,也会有所帮助。它还有助于包括以前的实验室或未来的实验室显示病情的进展,例如,如果这些值是正在改善。任何显示稳定性的文件都很重要,包括解决合并症/其他药物/ BMI /体重以表明候选人健康稳定。)附加文件:提供者的实验室值信函(来自PCM /治疗医生表明稳定性/药物/适合或不适合
atorvastatin(t1),lovastatin(T1),pravastatin(t1),rosuvastatin(t1),辛伐他汀(T1),Zypitamag(T3),Fluvastatin(T4)(T4)(T1),T1),T1),T2),Fenofibrate Micronizate(Fenofibrate Micronizate(67mg)(67mg,134mg,t3) Nanocrystallized (48mg, 145mg) (T3), Fenofibric ACID (ENEXL, 105mg) (T3) (T3) (T3) (T3) (T3) (T3) (T3) (T3) (T3) (T3) (T3) (T3) (T3) (T3) (T3) (T3) (T3) (T3) (T3) (T3)(T3)(T3)(T3)(T3)(T3)(T3)(T3)(T3)(T3)(T3)(T3)(T3)(T3)(T3)(T3)(T3)(T3)(T3)(T3)(T3)(T3)(T3)(T3)(T3)(T3)(T3)(T3)(T3)(T3)(T3)(T3)(T3)(T3)(T3)(T3)(T3),Repatha(t3),reptha(t3),fibrate(t3),fenofibrate,fenofibr,fenofibr,Fenofibrate,Fenofibr, (T4),Lipofen(T4),烟酸(T4),Niacor(T4),Omega-3酸乙酯(T4)
依折麦布 34 n 作用机制:抑制 NPC1L1 蛋白,减少小肠对胆固醇的吸收。n FDA 批准适应症:作为饮食的辅助治疗:1)单独使用或与他汀类药物联合使用,用于原发性高脂血症患者的 TC、LDL-C、ApoB、非 HDL-C;2)与非诺贝特联合使用,用于混合性高脂血症患者的 TC、LDL-C、ApoB、非 HDL-C;3)与阿托伐他汀或辛伐他汀联合使用,用于 TC、伴有 HoFH 的 LDL-C;4)纯合谷甾醇血症(植物固醇血症)患者的谷甾醇和菜油固醇。n 剂量:每日口服 10 mg,可与食物同服或空腹服用。如果联合使用,则在 BAS 前 2 小时或后 4 小时服用 n LDL-C 平均降低百分比(每个 PI):单一疗法 — 18%;与他汀类药物联合治疗(增量降低)— 25% n 禁忌症:对此药物有过敏史。n 警告/注意事项:1.不建议中度/重度肝功能不全患者使用。2.同时进行他汀类药物治疗可能会导致肝转氨酶持续升高。根据他汀类药物治疗的监测建议,在治疗前和治疗期间监测肝转氨酶。3.单独使用或与他汀类药物联合使用依折麦布时,有报道出现肌病和横纹肌溶解症病例。n 不良反应:单一疗法 — 上呼吸道感染、腹泻、关节痛、鼻窦炎、四肢疼痛。与他汀类药物合用——鼻咽炎、肌痛、上呼吸道感染、关节痛、腹泻 n 妊娠/哺乳期使用:无人体安全性数据;避免使用 n 药物 - 药物相互作用:环孢菌素、β-布雷特、BAS n 心血管结果试验:IMPROVE-IT 8(对于近期 ACS 患者,在中等强度他汀类药物治疗中添加依折麦布,可逐步降低 LDL-C,并降低心血管死亡、非致死性心肌梗死、需再次住院治疗的 UA、冠状动脉血运重建 [随机分组后 30 天以上] 或非致死性中风的主要综合终点。中位随访期为 6 年); SHARP 35(在 CKD 患者中,与安慰剂相比,辛伐他汀加依折麦布降低了 LDL-C,并减少了首次重大 ASCVD 事件的主要终点 [非致命性 MI 或 CHD 死亡、非出血性卒中或任何动脉血运重建手术],平均随访期为 4.9 年)n 其他处方注意事项:一般耐受性良好。仿制药可用
摘要本研究旨在确定非洲叶乙醇提取物对降低糖尿病2型糖尿病的小鼠总胆固醇水平和主动脉组织学的影响。本研究使用了一个完整的随机设计,具有阴性对照组(标准纯化的饲料),一个阳性对照组(HFD + Alloxan一水合物),一个辛伐他汀组和用乙醇提取物,以75、100和125 mg/kgbb的剂量用乙醇提取物,具有四个重复和治疗时间为7天。在高脂饮食之前,在第0天(HFD之后)和第8天之前测量了总胆固醇水平。通过100倍和400倍宏伟的光显微镜检查大鼠主动脉的组织学。总胆固醇水平和变化的数据进行了方差分析和邓肯测试。使用Welch的ANOVA测试分析了主动脉腔直径的数据。使用Kruskal-Wallis和Mann-Whitney测试分析了动脉粥样硬化评分。分析的结果表明,以不同剂量降低总胆固醇水平和动脉粥样硬化评分的非洲叶乙醇提取物的给药。总而言之,非洲叶乙醇提取物的剂量会影响糖尿病2型糖尿病的小鼠的总胆固醇水平和主动脉组织学,剂量125 mg/kgbb是最佳剂量,是可以降低胆固醇水平的最佳剂量,并可以降低总胆固醇水平,并修复糖尿病型糖尿病的主动脉组织学剂量。关键字:动脉粥样硬化;高脂饮食;高胆固醇血症
迄今为止,文献中描述了多种类型的癌症,许多相关治疗方法也在不断发展。在许多形式的癌症中,观察到脂质代谢(Fritz 等人,2013 年)和甲羟戊酸途径 (MVP) 的失调(Freed-Pastor 等人,2012 年)。胆固醇是细胞膜不可或缺的组成部分,它是胆汁酸、脂蛋白和类固醇激素的前体。它的生物合成受 MVP 控制,而 MVP 控制蛋白质法呢基化和香叶基化。这些翻译后修饰对于 Ras、Rho 或 Rac 蛋白的下游信号传导活性至关重要,这些蛋白属于小 GTPases 超家族 ( Takai 等人,2001 ),参与肿瘤发生、进展 ( Buhaescu 和 Izzedine,2007 )、增殖、迁移和肿瘤细胞存活 ( Kidera 等人,2010 )。与健康细胞一样,癌细胞也会酯化磷脂中的脂肪酸,而磷脂是细胞膜必需成分。这些必需的脂质是通过源自 MVP 的内源性代谢物获得的 ( Notarnicola 等人,2014 )。抑制这一重要过程可能对癌细胞有益,因为它们通常快速增殖,而不会影响太多繁殖速度较慢的健康细胞。他汀类药物能够通过抑制 HMG-CoA 还原酶 (HMGCR) 来降低血浆中的脂质水平。多项研究表明,他汀类药物的使用与癌症之间存在密切的相关性。第一项有希望的研究表明,他汀类药物能够改善癌症的预后,即延长生存时间(Gupta 等人,2019 年)。在这篇小型评论中,我们想阐明关于单独或与其他药物联合使用他汀类药物(如辛伐他汀、氟伐他汀和洛伐他汀)治疗癌症的新观点和创新目标。