摘要:生物技术具有很高的潜力,可以为低碳社会做出贡献。利用活细胞或其仪器的独特能力已经建立了几个绿色过程。除此之外,作者认为,管道中有新的生物技术过程,可以增加经济中持续的变化。作者选择了八种有希望的生物技术工具作为潜在影响力的改变游戏规则:(i)木材– ljungdahl途径,(ii)碳酸酐酶,(iii)切蛋白酶,(iv)甲基元素,(iv)甲基元,(iv)甲基化酶,(v)电生物学,(VI)氢酶,(VI)氢酶,(VIII)cellose,(Vii)和(Vii)和(Vii)和(Vii)和(Vii)和(Vii)和(Vii)和(Vii)和(Vii)和(Vii)和(Vii)和(Vii)和(Vii)和(Vii)和(Vii)。其中一些是相当新的,并且主要在科学实验室中进行探索。其他人已经存在了数十年,但是,新的科学基础可能会严格扩大其角色。在当前的论文中,作者总结了有关这八种选定工具及其实际实施状态的最新研究状态。我们提出了关于为什么考虑这些过程真正改变游戏规则的论点。
由于其最佳氧化还原电势,铜酶介导的反应促进了基本生物学过程(即细胞呼吸,铁氧化,抗氧化剂防御)[9]。然而,过度浓度的铜可能会引发细胞毒性细胞损伤,如神经退行性疾病和癌症所涉及的所含义[10]。放松管制的铜代谢是造成Menkes和Wilson疾病的原因[11]。在这方面,调节Cu(i)代谢误导的配体提供了抵制这些病理状态的有吸引力的机会[12]。锌离子是多种酶的天然辅助因子,例如(i)基质金属蛋白酶(MMP),是导致细胞 - 授予细胞基质基质蛋白质降解的蛋白质降解,通常由抗癌化合物靶向[13]; (ii)人类碳酸酐酶(HCA),促进二氧化碳可逆性水合碳酸氢盐[14],其抑制剂表现出多种医疗应用(即利尿剂,抗惊厥药,作为肿瘤的抗癌药/诊断工具,抗肥胖剂); (iii)细菌金属β-乳糖酶(MBL)酶,促进β-乳酰胺抗生素降解。它们的抑制剂对于抵消对常用β-乳酰胺抗生素的耐药性至关重要[15,16]。
未来几十年的净排放目标要求开发新的温室气体(GHGR)技术,并扩展到最高10 GTCO 2 E/YR。到2050年。由于GHGR技术的跨学科性和新颖性,GHGR研究面临着将技术学科调整到新领域的挑战,并通过确定和解决关键问题所需的知识来广泛地增强研究人员的能力。这种观点讨论了生物技术可以在多种GHGR技术以及限制进步的常见研究,社区和知识差距中扮演的重要但持续不断的角色。焦点的GHGR技术是(1)酶碳酸酐酶在直接空气捕获中催化CO 2交换的潜力; (2)微生物对加速土壤或基于反应堆的增强岩石风化的潜在效用; (3)通过增强的甲烷营养或生物反应器来氧化甲烷以氧化甲烷,从而氧化甲烷,以使甲烷氧化以氧化。对这些GHGR方法的研究进度受到缺乏跨学科研究社区发展以及知识差距的强烈限制。有必要清楚且可访问的可行问题,理想情况下,将其与容忍度的资金机会配对,作为招募和赋予相关研究人员的工具,以使这些不足的技术领域为这些领域。
苯乙烯-马来酸酐共聚物 (SMA) 聚酰胺 (PA) (热塑性) 聚氨酯 (PU R) 热塑性聚酯 聚对苯二甲酸丁二醇酯 (PBT) 聚对苯二甲酸乙二醇酯 (PET) 聚对苯二甲酸丙二醇酯 (PTT) 聚萘二甲酸乙二醇酯 (PEN) 液晶聚合物 (LCP) 聚缩醛 (POM) 聚苯醚 (PPE) 热塑性弹性体 (TPE) 热塑性聚烯烃弹性体 (TPE-O) 热塑性聚烯烃硫化橡胶 (TPE-V) 热塑性聚酯弹性体 (TPE-E) 苯乙烯嵌段共聚物 (TPE-S) 热塑性共聚酰胺弹性体 (TPE-A) 热塑性聚氨酯 (TPE-U) 3.1.10 含氟聚合物 聚四氟乙烯 (PTFE) 聚偏氟乙烯 (PVD F) ETFE 聚乙烯氯三氟乙烯 (EC FTE) THV 3.1.11 其他热塑性塑料 脂肪族聚酮 热固性树脂 3.2.1 不饱和聚酯 (UP 树脂) 3.2.2 酚醛树脂 - 苯酚甲醛聚合物 (PF) 3.2.3 环氧树脂 3.2.4 (热固性)聚氨酯 (PUR) 3.2.5 其他热固性塑料 增强材料 3.3.1 玻璃纤维和玻璃毡 玻璃增强热塑性塑料 R-RIM 和 S-RIM 3.3.2 其他纤维 天然纤维 芳族聚酰胺纤维 碳纤维 金属纤维 颗粒增强材料 纳米复合材料
有机磷化合物(OPS)是磷酸衍生物,由式(r 2 xp = o/s)表示,r为有机基团;但是,它们不必包含直接的碳键。有机磷化合物可以分为三类,即有机磷酸盐,氨基甲酸酯神经剂。具有杀虫剂施用的操作通常是磷酸盐剂(即包含p = s键)。这些硫类似物首先是生物激活(体内),并转化为负责发挥有毒作用的氧类似物。这些有机磷化合物是磷酸,磷酸硫酸酯和磷酸二硫代酸的酯,氟化物,酸酐和酰胺。OP的毒性与它们的分子结构,靶向生物的新陈代谢,浓度,分解方式,施用,摄入生物体等有关。暴露于OPS会导致神经系统症状的出现,然后通过主要针对靶标的乙酰胆碱(ACHE)来出现急性中毒。但是,除神经系统问题外,次要靶标和其他有害效应。有机磷酸盐中毒昆虫和其他动物,包括鸟类,两栖动物和哺乳动物。这些化学物质可以具有神经作用(神经毒性),非神经元作用或急性毒性,这也可能导致死亡。他们无法控制的广泛性成为对环境的重大威胁。因此,纠正措施对于拯救生物和环境免于进一步损害至关重要。
NLRP3炎症杂志在各种人类疾病中起着核心作用。尽管有显着的兴趣,但大多数临床级NLRP3抑制剂还是来自磺酰脲抑制剂CRID3(也称为MCC950)。在这里,我们描述了一种新型的NLRP3抑制化合物(NIC),该化合物表现出有效的和独特的NLRP3型在人类单核细胞和小鼠巨噬细胞中的抑制作用。BRET分析表明,它们在物理上与NLRP3相互作用。结构建模进一步揭示了它们占据了CRID3的相同结合位点,但构型构成了不同。此外,我们表明NIC-11和NIC-12缺乏CRID3对碳酸酐酶I和II的酶促活性的脱靶活性。NIC-12选择性地降低小鼠LPS-耐毒素模型中的循环IL-1ß水平,并抑制CAPS患者单细胞和小鼠巨噬细胞中的NLRP3炎性肿瘤激活,与CRID3相比,效率增加了十倍。总的来说,这项研究揭示了一种新的化学类别的高度有效和选择性的NLRP3靶向抑制剂,具有良好的分子机制,可以在药理研究中构成现有的基于CRID3的NLRP3抑制剂,并用作新的化学领导者,以开发NLRP3含糊其含量的Terapies。
尽管铯铅卤化钙钛矿 (CsPbX 3 ,X = Cl、Br 或 I) 纳米晶体 (PNC) 因其出色的光学和传输特性而迅速发展用于多种光电应用,但它们的结构稳定性低,尤其是在环境条件下,限制了它们的设备制造和商业化。在这项工作中,我们开发了一种新方法来保护这些纳米晶体的表面,从而提高了化学稳定性和光学性能。该方法基于将 CsPbX 3 NC 封装到具有内在微孔的聚酰亚胺 (PIM-PI) 中,4,4 ′-(六氟异丙基亚甲基)二邻苯二甲酸酐与 2,4,6-三甲基-间苯二胺 (6FDA- TrMPD) 发生反应。 6FDA-TrMPD 作为保护层可以有效地将 NC 与空气环境隔离,从而提高其光学和光致发光稳定性。更具体地说,比较用聚合物处理的 NC 与 168 小时后的合成纳米晶体,我们观察到聚合物处理前后 NC 的 PL 强度分别下降了 70% 和 20%。此外,含有聚合物的 PNC 薄膜比合成的纳米晶体显示出更长的激发态寿命,表明处理过的 PNC 中的表面陷阱态显著降低。化学和空气稳定性以及光学行为的增强将进一步提高 CsPbBr 3 PNC 的性能,从而产生有前景的光学器件并为其大规模生产和实施铺平道路。
药物不良反应 (ADR) 是药物的不良反应,会伤害患者,是药物开发中的一个重要流失原因。通过定期针对二级药理学蛋白质组筛选药物可以预测 ADR。然而,仍然缺乏关于这些脱靶蛋白质与人类 ADR 风险之间联系的定量信息。在这里,我们从两个数据来源系统分析了药物体外生物活性的测量和预测与人类不良事件 (AE) 之间的关联:来自临床试验的副作用资源 (SIDER) 和来自上市后监测的食品和药物管理局不良事件报告系统 (FAERS)。药物对给定蛋白质的体外效力与其治疗性未结合药物血浆浓度的比率用于选择最有可能与体内效应相关的蛋白质。在研究单个靶标生物活性作为 AE 预测因子时,我们发现阳性预测值与可检测到的 AE 药物比例之间存在权衡,但考虑同一 AE 的多个靶标集可以帮助识别更大比例的 AE 相关药物。在与 AE 具有统计学显著关联的 45 个靶标中,30 个包含在现有的安全靶标组中。其余 15 个靶标包括 8 个碳酸酐酶,其中 CA5B 与胆汁淤积性黄疸显著相关。我们在本研究中包含了体外生物活性与人类 AE 之间关联的完整定量数据,可用于更明智地选择安全性分析靶标。
嘌呤和嘧啶的气相色谱分析已经完成,但是它们的挥发性和热稳定性不足以从气相色谱柱中洗脱出来。在气相色谱分析之前,需要用合适的试剂进行衍生化。使用的试剂例如双(三甲基硅基)三氟乙酰胺[12-15],五氟苯甲酰氯,五氟苯磺酰氯或七氟丁酸酐[16],N,N-叔丁基二甲基硅基三氟乙酰胺[13]和N-(叔丁基二甲基硅基)N-甲基三氟乙酰胺[14]。虽然用不同的硅基试剂进行衍生化虽然有效,但需要非水介质进行衍生化。简单且廉价的试剂可以在水相中使用,可能对嘌呤和嘧啶的气相色谱测定有价值。氯甲酸乙酯已被用作水-有机相中的衍生试剂,用于气相色谱测定胺和氨基酸 [17]。Husek 报道了氯甲酸酯作为气相色谱通用试剂的应用 [18],Simek 和 Husek 报道了烷基氯甲酸酯作为酯化试剂的应用 [19]。已经使用氯甲酸酯对多种氨基化合物进行了气相色谱分析 [20]。
胃癌 (GC) 是全球第五大常见恶性肿瘤,也是第四大癌症相关死亡原因。尽管使用了多模式围手术期化疗 (pCT),但 GC 仍逐渐产生化学耐药性,因此,确定合适的靶点以克服耐药性至关重要。在潜在的生物标志物中,碳酸酐酶 IX (CAIX) - 与几种实体癌的不良预后相关 - 最受关注。在一组接受围手术期 FLOT(即亚叶酸钙、5-氟尿嘧啶、多西他赛和奥沙利铂)或 FOLFOX(即亚叶酸钙、5-氟尿嘧啶和奥沙利铂)的 GC 患者中,与有反应组相比,无反应患者的肿瘤 CAIX 表达增加。此外,与对照组相比,诱导对 5-氟尿嘧啶、紫杉醇、顺铂或 5-氟尿嘧啶、奥沙利铂和多西他赛组合产生耐药性的 GC 细胞系 CAIX 表达过高。因此,与低表达细胞相比,CAIX 高表达的 GC 细胞表现出更高的治疗耐药性。值得注意的是,SLC0111 显著改善了野生型和耐药型 GC 细胞的治疗反应。总体而言,这些数据表明 CAIX 与 GC 药物耐药性之间存在相关性,凸显了 SLC-0111 在重新使 GC 细胞对 pCT 敏感方面的潜力。
