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World File Search System醛固酮
心室内在偏好（VIP™）技术...
药物：（n = 1209）（n = 1434）•ACE抑制剂443（37％）531（37％）•β受体阻滞剂612（51％）731（51％）•钙通道阻滞剂343（28％）447（31％）447（31％）•Diuretics 477（39％）457（39％）457（32％）（32％）（32％）（32％）（32％457（32％）（32％（32％）（32％）（32％（32％）（32％（32％）（32％）（32％（32％）（32％（32％） (54%) 884 (62%)* • ARB 202 (17%) 257 (18%) • Anticoagulants 483 (40%) 353 (25%)* • Anti Arrhythmia Class 3 115 (10%) 177 (12%)* • Anti Arrhythmia Class 1 34 (3%) 50 (3%) • Nitrates 139 (11%) 164 (11%) • Cardiac糖苷99（8％）92（6％）•醛固酮抑制剂36（30％）19（13％）*•肾素抑制剂1（0％）0（0％）0（0％）•阳性官方7（1％）1（0％）1（0％）*初级指示：（n = 1282）（n = 1530）（n = 1530）（n = 1530）•AV Block 384（30％）（30％）（30％）（30％）（30％）（30％）（16％）（30％）（30％） 1（0.06％）•起搏器升级143（11％）105（6.9％） *•PAVE 25（2％）0 *•预防/终止速度性心律失常1（0.08％）6（0.4％）6（0.4％）•Sinus节点功能障碍663（52％）1037（52％）1037％（68％） *（8％） *（5％） *（5％） *（5％）（5％）（5％）（5％）
Nusar 50 mg 薄膜包衣片氯沙坦钾
如果您的肝功能严重受损， 如果您患有糖尿病或肾功能受损，并且正在接受含有阿利吉仑的降压药治疗。 警告和注意事项 服用 Nusar 50 片剂前，请咨询您的医生、药剂师或护士。如果您认为自己怀孕了（或可能怀孕），您必须告诉您的医生。不建议在怀孕初期服用 Nusar 50，如果您怀孕超过 3 个月，则不得服用，因为如果在此阶段使用，可能会对您的婴儿造成严重伤害（请参阅怀孕部分）。在服用 Nusar 50 之前，务必告知您的医生： 如果您有血管性水肿病史（面部、嘴唇、喉咙和/或舌头肿胀）（另请参阅第 4 节“可能的副作用”）， 如果您患有过度呕吐或腹泻，导致体内液体和/或盐分极度流失， 如果您服用利尿剂（增加通过肾脏排出的水量的药物）或正在进行饮食盐限制，导致体内液体和盐分极度流失（请参阅第 3 节“特殊患者群体的剂量”）， 如果您已知通向肾脏的血管变窄或堵塞，或者您最近接受了肾脏移植， 如果您的肝功能受损（请参阅第 2 节“不要服用 Nusar 50”和第 3 节“特殊患者群体的剂量”）， 如果您患有心力衰竭，无论是否伴有肾功能不全，或者同时发生严重危及生命的心律失常。同时使用 β 受体阻滞剂治疗时需特别小心， 如果您有心脏瓣膜或心肌问题， 如果您患有冠心病（由心脏血管血流减少引起）或脑血管病（由脑部血液循环减少引起）， 如果您患有原发性醛固酮增多症（一种与肾上腺激素醛固酮分泌增加有关的综合征，由腺体内部异常引起）， 如果您正在服用以下任何一种治疗高血压的药物：o 血管紧张素转换酶 (ACE) 抑制剂（例如依那普利、赖诺普利、雷米普利），特别是如果您有糖尿病相关的肾脏问题 o 阿利吉仑 您的医生可能会定期检查您的肾功能、血压和血液中的电解质（例如钾）含量。 另请参阅“不要服用 Nusar 50”标题下的信息。 如果您正在服用其他可能增加血清钾的药物（请参阅第 2 节“其他药物和 Nusar 50”）。 儿童和青少年 氯沙坦已在儿童中进行研究。有关更多信息，请咨询您的医生。不建议患有肾脏或肝脏问题的儿童使用氯沙坦，因为这些患者群体的数据有限。不建议 6 岁以下儿童使用氯沙坦，因为尚未证明该药物对这个年龄段的人有效。其他药物和 Nusar 50
无症状高尿酸血症-siprec
无症状的高尿酸血症由女性高于6.2 mg/dL的血清尿酸水平定义，男性为7 mg/dl。在存在单钠晶体形成和关节炎症的情况下，高尿酸血症可能会成为有症状的（即肾结石症和痛风）。尿酸是由嘌呤分解代谢引起的，是复杂的代谢相互作用的中心，涉及氧化应激，炎症，肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）激活和胰岛素抵抗。尿酸水平与高血压和慢性肾脏疾病（CKD）等疾病持续关系，据报道对心血管事件的风险有影响。但是，升高的尿酸是否是因果剂，因此可能的治疗靶标仍然不确定和进一步研究的问题。治疗有症状的高尿酸血症涉及降低尿酸药物并控制炎症。降低尿酸盐的剂的耐受性良好，但对痛风患者的心血管事件的影响很小。在与心血管疾病相关的无症状高尿酸血症中使用直接作用的尿酸含量并不保证明显的好处，而针对指导型疗法的心血管问题降低了尿酸并减少心血管事件的发生。在开始和更新降低尿酸盐治疗之前，建议定期评估尿酸和临床症状。
血管紧张素转换酶 (ACE) 抑制剂
ACC 美国心脏病学会 ACE 血管紧张素转换酶 ACE 2 血管紧张素转换酶 2 ADR 药物不良反应 AHA 美国心脏协会 ARNI 血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂 ARB 血管紧张素 II 受体阻滞剂 BIHS 英国和爱尔兰高血压学会 BP 血压 CCB 钙通道阻滞剂 CDS 社区药物计划 CKS 临床知识总结 CV 心血管 DBP 舒张压 DDD 规定日剂量 DPS 药物支付计划 ESC 欧洲心脏病学会 ESH 欧洲高血压学会 GMS 全科医疗服务 HSE 卫生服务执行官 ICGP 爱尔兰全科医师学会 LTI 长期疾病 MAP 平均动脉压 MMP 药物管理计划 mTOR 雷帕霉素哺乳动物靶点 NICE 国家健康与临床优化研究所 NSAID 非甾体抗炎药 PCRS 初级保健报销服务 RAAS 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 RAS肾素-血管紧张素系统 SBP 收缩压 SGLT2 钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 SmPC 产品特性总结 WHO 世界卫生组织 致谢
引用efe o，al jurdi A，Eiting MM，Marks CR，Cote MA，Wojciechowski D，Safa K，Gilligan H，Azzi J，Goyal J，Goyal N，Raynaud M，Loupy A，Loupy A，Weins A和Riella A和Riella A and Riella
蛋白尿与肾移植受者（KTRS）中同种异体移植和患者存活率的减少有关（1，2）。在钙调神经磷酸酶抑制剂上的KTR中，优化阻断肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）的药物通常受到不良反应（例如高钾血症）的限制（3，4）。此外，没有随机对照试验研究了KTR中SGLT-2抑制剂的抗蛋白尿作用。因此，需要其他策略来减少蛋白尿中的蛋白尿和延长同种异体移植的存活。在患有足细胞病的患者和肾小球肾炎的患者中，钙调神经蛋白抑制剂（CNIS）通过免疫和非免疫作用降低蛋白尿，例如血管收缩和足细胞稳定作用（5）。另一方面，它们还可以通过多种机制引起蛋白尿，包括管状损伤，血栓性微血管病和肾小球硬化症（6-9）。- CNIS还可以通过氧化应激和血管收缩损害内皮功能，进一步导致肾小球损伤和蛋白尿。相比之下，Belatacept不具有这些血管活性特性，可能支持更健康的内皮和降低的蛋白尿。一些临床前研究假定了共刺激阻塞的抗蛋白尿作用（10，11）。在蛋白尿KTR的回顾性队列中，CNIS的BELATACEPT转化或雷帕霉素（MTOR）抑制剂的哺乳动物靶标与转化后12个月的蛋白尿降低有关（7）。但是，这没有
血管紧张素 II 受体阻滞剂 (ARB)
缩写列表 ACC 美国心脏病学会 ACE 血管紧张素转换酶 ACE2 血管紧张素转换酶 2 ADR 药物不良反应 AHA 美国心脏协会 ARB 血管紧张素 II 受体阻滞剂 ARNI 血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂 AT 1 血管紧张素 1 型 BIHS 英国和爱尔兰高血压协会 BP 血压 CCB 钙通道阻滞剂 CDS 社区药物计划 CHMP 人用药品委员会 CYP 细胞色素 P450 DDD 规定日剂量 DPS 药物支付计划 EMA 欧洲药品管理局 ESC 欧洲心脏病学会 ESH 欧洲高血压学会 GMS 全科医疗服务 HPRA 健康产品监管局 HSE 卫生服务执行官 ICGP 爱尔兰全科医师学会 LTI 长期疾病 LVEF 左心室射血分数 MRA 盐皮质激素受体拮抗剂 MMP 药物管理计划 NICE 国家健康与护理研究所卓越 NSAID 非甾体抗炎药 NYHA 纽约心脏协会 PCRS 初级保健报销服务 RAS 肾素-血管紧张素系统 RAAS 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 SGLT2 钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 SmPC 产品特性摘要 WHO 世界卫生组织
心房利钠肽作为心房颤动、心力衰竭和心房淀粉样变性之间的桥梁
摘要：心房利钠肽主要由心房合成，排出后主要有两个作用：扩张血管和增加肾脏对钠和水的排泄。近几十年来，人们对心房利钠肽在心脏系统中的作用有了很大的了解。本综述重点介绍了几项研究，这些研究证明了分析心脏内分泌和机械功能之间调节的重要性，并强调了心房利钠肽作为心房的主要激素对心房颤动 (AF) 和相关疾病的影响。本综述首先讨论了有关心房利钠肽诊断和治疗应用的现有数据，然后解释了心房利钠肽对心力衰竭 (HF) 和心房颤动 (AF) 以及反之亦然的影响，其中跟踪心房利钠肽水平可以了解这些疾病的病理生理机制。其次，本综述重点介绍了心房利钠肽的常规治疗，例如心脏复律和导管消融，以及它们对心脏内分泌和机械功能的影响。最后，本文提出了关于心脏复律后心脏机械和内分泌功能恢复延迟的观点，这可能导致急性心力衰竭的发生，以及通过大面积消融或手术恢复窦性心律对失去 ANP 产生部位的潜在影响。总体而言，ANP 通过影响血管舒张和排钠作用在心力衰竭中起关键作用，导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性降低，但了解 ANP 在 HF 和 AF 中的密切作用对于改善其诊断和个性化患者治疗至关重要。
CRISPR-CAS9介导的人类天然杀伤细胞中的TIM3敲除增强对人神经胶质瘤细胞的生长抑制作用血管紧张素II受体和Neprilysin抑制剂的组合通过预防肝星状细胞激活
摘要：肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统由于其作为肝纤维化和肝星状细胞（HSC）激活的作用而引起了人们的关注。同时，包括心房NP（ANP）和C型NP（CNP）在内的亚替肽（NP）系统是由Neprilysin调节的反调节激素。尽管血管紧张素受体和Neprilysin抑制剂（Sacubitril/valsartan：SAC/Val）的组合已显示出心力衰竭患者的临床效率，但其对肝纤维炎的潜在影响尚未得到明显影响。这项研究评估了SAC/Val在四氯化碳（CCL 4）诱导的鼠肝纤维化以及HSC的体外表型中的影响。用SAC和Val处理明显减弱CCL 4诱导的肝纤维化，同时减少α -SMA + -HSC膨胀，并降低肝羟基丙烯酸甲基丙烯酸酯和mRNA水平。用SAC治疗CCL 4处理的小鼠中的血浆ANP和CNP水平增加了，ANP通过激活鸟烯基环酸基酶-A/CGMP/CGMP/蛋白质激酶G信号来有效地抑制LX-2细胞中TGF-β刺激的MMP2和TIMP2表达。同时，CNP不影响LX-2细胞的核活性。此外，VAL直接抑制血管紧张素II（AT-II）刺激的细胞增殖，以及TIMP1和CTGF的表达，通过AT-II型1型受体/蛋白激酶C途径的阻断。总体而言，SAC/VAL可能是一种新型的肝脏纤维化治疗方法。
阻塞性睡眠呼吸暂停相关高血压
抽象阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）和高血压具有很高的同时发性率，而OSA是高血压的病因。由于间歇性缺氧和/或碎片睡眠引起的交感神经活动是触发OSA血压升高的最重要机制。与OSA相关的高血压的特征是抗性高血压，夜间高血压，异常血压变异性和血管重塑。特别是，耐药性高血压患者的OSA患病率很高，并且提出的机制包括由于OSA对动脉刚度加剧而导致的血管重塑。连续的正气道压力治疗可有效降低血压，但是，血压降低的幅度相对适度，因此，患者通常还需要服用降压药以实现最佳的血压控制。靶向交感神经途径或肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统具有理论上潜在的与OSA相关的高血压具有理论上的潜力，因此，β受体阻滞剂和肾素 - 血管紧张素系统抑制剂可能有效地管理OSA相关的高血压，但是目前的证据受到限制。与OSA相关的高血压（例如夜间高血压和与肥胖相关的高血压）的特征表明，血管紧张素受体抑制剂（ARNI）的潜力可能受体激动剂（GIP/GLP-1 RA）。最近，OSA不仅是由上呼吸道解剖结构引起的，而且是由几种非解剖机制引起的，例如上气道响应的响应能力，通气控制不稳定和降低的睡眠唤醒阈值。阐明OSA的表型机制可能会在将来推动更多个性化的高血压治疗策略。
药物减少了不足
摘要心力衰竭（CI）是一种病理学，其特征是心脏无法泵送或有效地容纳血液，从而导致心脏输出降低和增加填充压力导致症状。您的治疗旨在减轻症状，改善生活质量，解决根本原因并降低发病率和死亡率。与IC相关的死亡率很大，在5年内约50％，住院和再入院率很高。鉴于与心力衰竭相关的这种重大发病率和死亡率，这项研究的目的精确地促进了可用数据库中的综合综述，以更好地利用其治疗性砷中使用的药物的主题，能够降低其发病率和死亡率，以及发生这种机制。最近的研究调查了可用的药物对CI管理的影响，突出了SGLT2抑制剂，β受体阻滞剂，肾素 - 醛固酮系统阻滞剂以及血管紧张素Neprilisin和受体抑制剂在发病率和死亡率降低中的有效性。这些药物类别之间的协同作用，治疗的个性化以及对该受试者的卫生专业人员不断更新，这对于优化这些CIS患者的临床结果和增加生存率至关重要。关键字：心力衰竭；药物;发病率和死亡率；心脏病学；治疗。其治疗方法旨在减轻症状，改善生活质量，解决根本原因并降低发病率和死亡率。摘要心力衰竭（HF）是一种特征，其特征是心脏无法有效地泵送或容纳血液，导致心脏输出降低和填充压力升高导致症状。与HF相关的死亡率显着，约5年内约50％，同时住院和再入院率很高。鉴于与心力衰竭相关的显着发病率和死亡率，这项研究的目的是对可用数据库进行综合审查，以更好地探讨其治疗性砷中使用的药物的主题，能够降低其发病率和死亡率以及发生在这种机制中的主题。最近的研究调查了可用药物在管理HF方面的影响，突出了SGLT2辅助转运蛋白抑制剂，β受体阻滞剂，肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统阻断剂以及Neprilysin抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂在降低疾病的疾病中的抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂的有效性。这些类型的药物，个性化治疗和对医疗保健专业人员的持续教育之间的协同作用对于优化临床结果和增加这些HF患者的生存至关重要。关键字：心力衰竭；药物；畸形；心脏病学；治疗。恢复la insuficienciacardíaca（IC）es unapatologíacaracterizada por la la corapacidad delCorazónparapara bombear bombor o acomodar la sangre eficientemente，lo que lleva asíntomasderlivados de la demaniminuciocioun demininuciocioun delgastocardoco y e lllasito de llaso y llaso y llaso ymumento y llaso ymormento ymumento ymormento。su tratamiento tiene como objetivo aliviar lossíntomas，mejorar la calidad de Vida，abordar la causa subyacente y reducir y reducir la morbimortalidad。与IC相关的死亡率显着，除了出现高住院和再入院率外，在5年内约有50％。 div>鉴于与心力衰竭相关的这种明显的发病率和死亡率，这项研究的目的是在可用的数据库中促进一项综合综述，以更好地探索其治疗库中使用的药物>