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对称羧基中的来宾主持人互动
在这项工作中，在介孔TiO 2层（宿主）的敏化中研究了脱氧胆酸（DCA）作为coadsorbent的作用，其对称的羧基硫胺氰胺染料（来宾）。不同的方法，旨在减少H-聚集并最大程度地减少宿主活性位点的氰氨酸分子和DCA之间的竞争，从而改善太阳能电池的效率。含有羧基锚固组的亨氏丁胺的产量良好。氰烷在甲醇和二甲醇和二甲基甲酰胺溶液中的紫外线吸收归因于完全允许的电子跃迁（1ππ∗），以及NIR地区的荧光发射，在地面和激发状态下都有任何聚集的证据。TD-DFT计算，以研究这些化合物在其地面和激发电子状态中的几何和电荷分布。固态光体物理学表明，氰基在TIO 2上表现出极好的吸附，这可以通过结构中的-COOH部分的存在来证明。光物理测量结果表明，染料和DCA的最佳浓度，这导致了TiO 2表面上氰氨基H-聚集的有效抑制，此外还允许大染料负荷。通过循环伏安法鉴定染料的同性恋和Lumo能级，在染料敏化太阳能电池（DSSC）中，基于TIO 2介孔光阳极在染料敏化的太阳能电池（DSSC）中，在可接受的限制内显示氧化和还原电位。组装的DSSC已显示出电气参数和效率的大幅度改善。
研究文章研究塑料区域进化法周围GOB侧入境的岩石岩石的进化定律，该法在深层矿山的典型屋顶条件下
解决了在典型的屋顶条件下保留在深地雷中的GOB侧进入的控制问题，我们进行了理论分析，数值模拟和实际测量值。从周围岩石的塑料区域开始，严重的损坏区域，损坏的程度和范围以及GOB侧入境的周围岩石的动态进化过程在深矿中的四个典型屋顶条件下进行了系统的分析；阐述了周围岩石塑料带的扩展和进化定律；并提出了关键控制技术。te结果表明，（1）周围岩石的塑性故障主要集中在煤层和地板上，尤其是在填充体中。te塑料区域的塑料区域的gob侧入口的塑料区域固定在厚的立即屋顶的情况下，被广泛分布和深，但填充体的塑料故障并不明显。te塑料塑料失败的gob侧入口的周围岩石屋顶保留的塑料失败主要集中在填充区域的屋顶，填充的身体和地板上。（2）根据保留深的GOB侧入境的典型屋顶条件，对周围岩石的损坏程度如下：厚的立即屋顶，复合屋顶，薄的立即屋顶和厚实的屋顶。提议的技术适用于Panyi矿区东部地区的深入GOB侧留住项目，并有效地满足了保留在深矿中的GOB侧入境的重复使用要求。（3）为保留在深层矿山中的GOB侧进入，提出了一个“多支撑器结构”控制系统，包括提高锚固系统的轴承性能，提高灾难煤摇滚质量的强度，增强填充物体的轴承能力，并增加隧道侧轴承的轴承能力。
ndc80复合物的见解
通过茎/接头区域控制微管相关蛋白的含力特性：来自NDC80复合体Ilya B. Kovalenko的见解俄罗斯莫斯科的莫斯科州立大学Lomonosov；中国深圳市MSU-BIT大学B深圳； C俄罗斯莫斯科物理学药理论理论问题中心。*应将通信发送至p.s.o和n.b.g（orekhov_p@smbu.edu.cn，ngudimch@gmail.com）在机械载荷下许多微管相关蛋白（MAPS）功能。在其中，运动蛋白和被动耦合器将微管与其他细胞骨骼细丝，膜结构和不同的支架联系起来，以实现细胞形状的变化，运动和其他重要过程。NDC80的键动力学复合物将力从微管拆卸到细胞分裂期间的染色体运动。最近，与沿正端方向拉动相比，当朝着微管的负末端拉动时，该复合物已被证明可以更容易从微管脱离。在这里，我们使用了粗粒的分子动力学和布朗动力学模拟来解释方向载荷对从微管的NDC80复合物解开的不对称效应，然后将我们的发现概括为其他地图。我们发现，由朝向微管的正端倾斜的NDC80的僵硬茎产生的杠杆臂对于这种复合物的不对称解开至关重要，类似于Dynein的络合物。，EB蛋白，微管交联PRC1和驱动蛋白预计缺乏明显的解体不对称性，这是由于它们几乎垂直于微管壁上的垂直锚固，或者是由于其接头区域的较高灵活性与微管结构域紧密相关。因此，我们的研究突出了地图的一些设计原理，并解释了它们的远端部分如何赋予，调节或消除解开外部载荷方向的依赖性。此信息加深了我们对载荷特性和各种图的功能的理解，并可能指导具有预定义机械特性的合成蛋白系统的设计。
2025; 15（4）：1338-1352。 doi：10.7150/thno.100451研究论文RPS23RG1抑制MDGA2的Sort1介导的溶酶体降解以防止自动
基本原理：含有糖基磷脂酰肌醇锚固2（MDGA2）的突触蛋白MAM结构域的突变与自闭症谱系障碍（ASD）有关。因此，阐明MDGA2的调节机制可以帮助开发有效的ASD治疗方法。方法：进行液相色谱串联质谱法以鉴定与RPS23RG1和MDGA2相互作用的蛋白质，然后进行共免疫沉淀测定，以确认蛋白质蛋白质蛋白相互作用。RPS23RG1和Sort1水平被siRNA下调，以研究其对MDGA2降解的影响，并进行了免疫印迹和免疫染色测定的其他应用。溶酶体分离，以进一步确定MDGA2的溶酶体降解。RPS23RG1基因敲除小鼠和MDGA2 +/-小鼠进行各种行为测试，以研究其ASD样表型。在RPS23RG1敲除小鼠中递送表达MDGA2的AAVS，RPS23RG1衍生的肽在MDGA2 +/-小鼠中递送以研究其救援效果。结果：我们发现RPS23RG1和Sort1都与MDGA2相互作用。mdga2主要通过Sort1介导的溶酶体降解途径降解。RPS23RG1与Sort1竞争MDGA2结合以抑制MDGA2降解。此外，我们表明RPS23RG1敲除小鼠表现出降低的MDGA2水平和类似ASD的行为，而MDGA2水平的恢复会减弱RPS23RG1 KO小鼠的社会缺陷。此外，我们确定了用于MDGA2相互作用的RPS23RG1的关键区域，发现源自该区域的肽不仅结合MDGA2并促进MDGA2水平，而且还挽救了MDGA2 +/-小鼠中的社会缺陷。结论：我们的发现突出了RPS23RG1在拮抗MDGA2的Sort1介导的溶酶体降解中的关键作用，并提出了靶向RPS23RG1-MDGA2轴以用MDGA2缺乏处理ASD的潜力。
遗传的糖基磷脂酰肌醇缺陷型
遗传的糖基磷脂酰肌醇缺乏症（IGDS）是一组稀有的多系统疾病，由糖基磷脂酰磷脂酰肌醇锚固途径（GPI-AP）基因引起的致病变异引起。尽管将至少31个GPI-AP基因与人类神经遗传疾病相关联，但先前的报道仅限于单个基因，而无需考虑整个GPI-AP，并且自然历史数据有限。在这项跨国回顾性观察性研究中，我们系统地分析了来自75个具有IGD的75个独特家庭的83个个体的分子谱，典型特征和自然历史，其中包括70个新的重新分配个体；迄今为止最大的单一队列。核心临床特征是发育延迟或智力障碍（DD/ID，90％），癫痫发作（83％），低胞菌（72％）和运动症状（64％）。预后和生物学意义的神经影像学特征包括脑萎缩（75％），小脑萎缩（60％），call骨异常（57％）和中央段段段的对称限制扩散（60％）。61个个体具有多系统参与，包括胃肠道（66％），心脏（19％）和肾脏（14％）异常。尽管在82％中欣赏了畸形的特征，但没有单个畸形特征的患病率> 30％，表明表现型异质性很大。均可为所有个人提供后续数据，其中15个在撰写本文时已去世。发作发作时的中位年龄为6个月。四十个人患有棘手的Epi Lepsy。大多数人经历了延迟或缺席的语音（95％），运动延迟，非ambalanceGPIAP的合成阶段基因中具有变异的个体比在经跨动力酶中具有变异的个体和GPIAP的重塑阶段基因的癫痫发作时间明显短（p = 0.046）。
细胞疗法
最受过临床试验的细胞，间充质基质细胞（MSC）现在已知主要通过包括外泌体的旁分泌分泌发挥其治疗活性。为了减轻对MSC外泌体制备的可伸缩性和可重复性的潜在调节问题，使用高度表征的MYC降低的单克隆细胞系产生MSC外泌体。这些细胞不会在无胸腺裸鼠或表现出与锚固无关的生长中形成肿瘤，并且它们的外泌体不携带MYC蛋白或促进肿瘤生长。与腹膜内注射不同，MSC在IMQ诱导的牛皮癣的小鼠模型中的局部应用减轻了白介素（IL）-17，IL-23和末端组合复合物，C5B9在牛皮乳肌皮中。应用于人类皮肤外植体时，从共价标记的荧光MSC外泌体的荧光渗透并持续在角质层中，大约24小时，而从角质层中忽略不计，将其从角膜层中忽略不计。作为牛皮癣的角膜层的特征在于活化的补充和Munro微鳞片，我们假设局部施用的外泌体渗透到牛皮癣的角膜层以抑制C5B9补体通过CD59抑制CD59，并且这种抑制作用抑制了中性粒细胞粒细胞的IL IL-17。与此相一致，我们证明了C5B9在纯化的人类嗜中性粒细胞诱导的IL-17分泌上的组装，MSC外泌体使这种诱导构成了这种诱导，这又被中和中和的抗CD 59抗体所消除。因此，我们确定了通过局部应用外泌体缓解银屑病IL-17的作用机理。由Elsevier Inc.出版©2023国际细胞和基因治疗学会。这是CC BY-NC-ND许可（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章
锚：Melflufen Plus地塞米松和DARATUMUMAB或BORTEZOMIB在复发/难治性多发性骨髓瘤中：I/IIA期研究的最终结果
Melphalan flufenamide（Melflufen）是一种一类烷基化肽 - 药毒结合物，在三级耐火多发性多发性骨髓瘤（mm）中表现出与地塞米松的临床益处。I/IIA期锚固研究评估了Melflufen（30或40毫克）和地塞米松（40 mg daratumumab; Daratumumab; 20 mg; 20 mg，然后用bortezomib; bortezomib;剂量降低了，如果年龄≥75岁，则与Daratumumumab（16 mg/kg; Daratumumab; Daratimumab armab/daratumumab armab/daratemab armab）（1. daratemab armab; daratemab armab/m g; daratemab armab/m rortez/m rortez/m rortez/bortez（1.）对免疫调节剂和/或蛋白酶体抑制剂的复发/难治性MM难治性患者的硼替佐米臂），并且接受过一到四个先前的治疗。主要目标是确定三胞胎com（I阶段）和总体响应率（IIA期）中Melflufen的最佳剂量。总共在daratumumab臂中治疗了33例患者，在硼替佐米臂中接受了23位患者。在任何一种组合中，均无剂量的毒性毒性。在两种三胞胎方案中，最常见的≥3级治疗伴随不良事件是血小板减少症和中性粒细胞减少症。血小板减少症是导致治疗中断的最常见的治疗急性不良事件。在达拉特珠单抗的臂中，接受梅尔富芬30毫克的患者的治疗时间比接受40毫克剂量的患者更长。在daratumumab臂中，总反应率为73％，中位无进展生存期为12.9个月。值得注意的是，在硼替佐米组中，总体反应率为78％，无进展的中位数为14.7个月。考虑到数据的总体，将Melflufen 30 mg建立为建议与地塞米松和Daratumumab或bortezomib一起使用的建议剂量，以在复发/耐磨的MM中进行未来的研究。
定量性状在锚点中多样性（Coccinia ...
锚点（Coccinia abyssinica（Lam。）Cogn。）是一种土著根作物，用作埃塞俄比亚的食品和营养安全和社会经济上重要的农作物。尽管该作物具有巨大的潜力，但该国的研究和开发业上给予了较低的关注。事件尽管很少有关于锚定在几个加入的遗传多样性的研究，但本研究包括来自巨大生产领域的更多加入。使用定量性状进行了本研究，以评估埃塞俄比亚锚定400种锚定的遗传多样性。现场试验以三个复制的随机三重晶格设计进行了规定。收集了22个定量性状的数据，并进行了方差和多变量分析的分析。方差分析的结果表明，除了每个水果的位置数量和每个果实的6个位置，所有特征在附属中均显示出显着的变化（p <0.01）。在所有根特征的加入中都展示了宽范围；每植物（1-13），植物根重量（0.02-3.52 kg），总砧木（1.67-293.33 t/ha），根长度（6.4-30.08 cm），根宽度（6.09-33.16 cm）和根干重（12.9-55g/100g）。同样，果实和种子特征也表现出宽阔的范围。在根特征之间产生最高的正相关和显着相关性；总根产量（r = 0.37 **，根直径（r = 0.34 **）。根产量与种子产量（-0.001）负相关，但果实的长度与所有根特征呈正相关。聚类分析表明存在五个不同的群体，在这些群体中，它们的收集区域有多样化和各种不同。主成分分析（PCA）的结果表明，将附件分为七个基于评估的特征，即显着（特征值> 1），并解释了总变异性的55.08％。本实验中表现出的变异可以归因于环境和遗传因素。在埃塞俄比亚的锚固种质之间表现出的变异性将是在未来工作中筛选和选择锚定基因型的出色方法。
船坞、舱壁和码头 - AIMU 论文可在线获取
简介：当今世界的码头、桥墩和码头包含大量不同的设计、组件结构、服务和用途。因此，技术改进现在需要对这些结构进行比过去更仔细的审查。无论是游艇码头还是商业码头，如果您要正确理解这些结构所代表的风险，就必须了解总体运营以及构成结构的组件。本文的目的是为海洋行业提供必要的数据开发指导，以了解这些结构的发展方式，以及最好地了解它们所代表的风险。码头和码头的估值 没有精确的公式来计算这些结构的当前成本，在某些情况下是重置成本。如今，大修或桥墩更换需要专业设计，并完全符合所有环境法规。在因损失而进行修复或重建码头时，可能会涉及许多“隐藏”问题和成本。必须采取积极主动的方式来了解这些问题，并且使用有能力的海事承包商和损失控制专业人员可以进行适当的评估。询问任何码头所有者、保险商、海事索赔代表或损失控制人员如何正确评估码头和码头，每个人可能都会想出不同的方法。通常有重置成本法、商定价值法，然后是非常流行的市场价值法。关于码头和码头估价的主题，从友好的讨论到争论，应有尽有。那么答案是什么？有神奇的公式吗？它如何为所有相关方发挥作用？本文将尝试为码头和船坞估价的思维过程提供一些指导。没有类似于 Marshall Swift / Boeckh 的具体估价指南。因此，在开始对码头和船坞进行估价之前，我们将首先了解需要评估的不同组件。码头组件：当人们第一次看到特定的码头和船坞时，脑海中浮现的项目包括构成进入水中的结构的所有组件。它包括桩结构、不同类型的交叉支撑、人行道和可能位于码头岸边的舱壁。正如您正确推测的那样，有大量不同类型的材料可用于构建这些组件。在某些情况下，有一些非常复杂的水下锚固系统和不同类型的组件来固定码头。此外，许多码头都为客户提供系泊设备，为估价带来了另一个不同的组成部分。然而，这些结构只是可能构成码头的其他组件的开始。
染色质构象的原发性骨关节炎软骨细胞图揭示了新型候选效应基因
抽象目标骨关节炎是一种复杂的疾病，具有巨大的公共卫生负担。基因组广泛的关联研究（GWAS）已经鉴定出数百个骨关节炎相关的序列变体，但是这些信号支撑的效应基因在很大程度上仍然难以捉摸。了解三维（3D）空间中的染色体组织对于以组织方式（例如，基因和调节元件之间的遥远基因组特征（例如，基因和调节元素之间）之间的长距离接触至关重要。在这里，我们生成了原发性骨关节炎软骨细胞的第一个整个基因组染色体构象分析（HI-C）图，并确定了该疾病的新型候选效应基因。方法从8例膝关节骨关节炎患者收集的原发软骨细胞进行了HI-C分析，以将染色体结构与基因组序列联系起来。然后将鉴定的环与骨关节炎GWAS结果和来自原发性膝关节骨关节炎软骨细胞的表观基因组数据结合在一起，以通过增强子启动子相互作用来鉴定与基因调节有关的变异。结果，我们确定了与77个骨关节炎GWAS信号相关的染色质环锚固中的345种遗传变异。例如，PAPPA与胰岛素类似生长因子1（IGF-1）蛋白的周转直接相关，而IGF-1是修复受损软骨细胞受损的重要因素。结论我们构建了第一张原代人软骨细胞的高图，并将其作为科学界的资源提供。Ten of these variants reside directly in enhancer regions of 10 newly described active enhancer- promoter loops, identified with multiomics analysis of publicly available chromatin immunoprecipitation sequencing (ChIP- seq) and assay for transposase- accessible chromatin using sequencing (ATAC- seq) data from primary knee chondrocyte cells, pointing to two new candidate effector genes SPRY4 and PAPPA（妊娠与血浆蛋白A）以及对已知参与骨关节炎的基因SLC44A2的进一步支持。通过将3D基因组学与大规模的遗传关联和表观遗传学数据相结合，我们确定了骨关节炎的新型候选效应基因，从而增强了我们对疾病的理解，并可以作为假定的高价值新型药物靶标。