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铂和PARP抑制剂用于新辅助治疗三重阴性和/或BRCA阳性乳腺癌
Protocol Contributors Chief Investigator: Jean Abraham Trial Geneticist: Marc Tischkowitz Trial Statisticians: Nikos Demiris and Alimu Dayimu Trial Coordinators: Louise Grybowicz, = Erdem Demir, Karolina Lazarowicz, Camila Maidadepontes and Sonia Chukwuka Trial Pharmacist: Anita Chhabra Lead pathologist / UK Central Trial Pathologist: Elena Provenzano试验临床研究研究员：Karen Pinilla和Rebecca Lucey试验管理小组协议贡献者对遗传学感兴趣的医学肿瘤学家：Ellen Copson其他医学肿瘤学家：Anne Armstrong，Karen McAdam和Rebecca Roylance。主要病理学家 /英国中央试验学家：Elena Provenzano试验委员会试验管理小组首席研究人员独立外部临床医生（主席）：Charlie Gourley独立数据和安全监测委员会3独立外部临床医生：Judy Garber（主席）（主席），Lajos Pusztai和Rita Nanda 1独立外部统计学和Brady Driviaf：Mark Bradiia
程序和清单 - 使用纳米素试剂盒从革兰氏阴性细菌中提取HMW DNA
仅研究使用。不适用于诊断程序。©2024加利福尼亚州的太平洋生物科学（“ PACBIO”）。保留所有权利。本文档中的信息如有更改，恕不另行通知。PACBIO对本文档中的任何错误或遗漏不承担任何责任。某些通知，条款，条件和/或使用限制可能与您使用PACBIO产品和/或第三方产品有关。请参阅适用的PACBIO销售条款和条件以及PACB.com/license的适用许可条款。太平洋生物科学，PACBIO徽标，PACBIO，Circulomics，Omniome，Smrt，Smrtbell，Iso-Seq，Secel，Sequel，Nanobind，sbb，Revio，Revio，Onso，Apton，Apton，Kinnex和Puretarget是Pacbio的商标。
EGFR 抑制剂与阿霉素联合治疗可协同抑制 MCF-7 细胞和 MDA-MB-231 三阴性乳腺癌细胞体外增殖
摘要：表皮生长因子受体 (EGFR) 在肿瘤进展和生存中的作用经常被低估。其表达和/或失调与乳腺癌的疾病进展和不良患者预后以及耐药性有关。EGFR 通常在乳腺癌中过表达，尤其是三阴性乳腺癌 (TNBC)，目前缺乏分子靶点。我们研究了 EGFR 抑制剂 (EGFRi) 与阿霉素 (Dox) 联合在雌激素阳性 (ER+) MCF-7 和 MDA-MB-231 TNBC 细胞系中的协同潜力。MDA-MB-231 和 MCF-7 暴露于 EGFRi 产生的 IC 50 分别为 6.03 µ M 和 3.96 µ M。Dox 诱导 MDA-MB-231 (IC 50 9.67 µ M) 和 MCF-7 (IC 50 1.4 µ M) 细胞毒性。 EGFRi-Dox 组合显著降低了 MCF-7（0.46 µ M）和 MBA-MB 231（0.01 µ M）中的 IC 50。使用 Bliss 独立模型确认了两种细胞系中的协同药物相互作用。在 0.1–10 µ M EGFRi 和 Dox 单一处理下，MCF-7 中发生了促凋亡的 Caspase-3/7 激活，而 1 µ M Dox 对 MDA-MB-231 产生了更强的作用。EGFRi 和 Dox 单独和组合下调了 MCF-7 和 MDA-MB-231 中的 EGFR 基因表达（p < 0.001）。这项研究证明了 EGFRi 引发与 Dox 协同相互作用的潜力，导致两种细胞系中的生长抑制增强、凋亡诱导和 EGFR 下调。
γ-甲状腺素和α-甲状腺素机制的不同模式抑制三阴性乳腺癌细胞的细胞迁移有关CXCR4的下调和ROS生成
背景：两种mangostin化合物，γ-糖蛋白和α-mangostin，通过抑制细胞增殖和细胞迁移而显示出抗癌的特性。转移性三阴性乳腺癌（TNBC）细胞，包括MDA-MB-231，高度表达的C-X-C趋化因子受体4型（CXCR4），以维持活性氧（ROS）和细胞迁移。目的：进行了这项研究，以分析和比较γ-蒙植物素和α-山基蛋白的不同作用模式为MDA -MB -231中CXCR4的抗移民作用，作为TNBC细胞的模型。方法：这项研究研究了使用一系列测定方法研究γ-超胞素和α-横轴蛋白的作用，包括细胞计数KIT-8（CCK-8）测定法对细胞毒性，伤口愈合测定，迁移研究，定量实时聚合酶链（QRT-PCR）的迁移和流动性分析的旋转式分析的迁移研究，并进行了脉冲分析。化合物和CXCR4之间的结合。结果：发现分别为γ -Mangostin和MDA -MB 231细胞中的γ -Mangostin和α -Mangostin的最大抑制浓度（IC50）值分别为25和20 µm。此外，将10 µm的浓度用于迁移测定。γ-山角蛋白和α-山臂蛋白都在24小时内显着抑制了细胞迁移。目前的基因表达研究表明，在γ-曼格汀治疗中，与α -Mangostin的关键基因，即Farp，CxCR4和LPHN2的下调，但不是α -Mangostin。此外，γ-山角蛋白和α-山角蛋白都增加了细胞ROS的产生，强调了γ-山角蛋白和α-山角蛋白ROS升高的相同作用，以抑制癌细胞迁移。分子对接模拟进一步表明γ-山臂蛋白和α -Mangostin与高亲和力的CXCR4之间存在潜在的相互作用。结论：这些发现表明，γ-山角蛋白和α -Mangostin都抑制了乳腺癌细胞的迁移并诱导MDA -MB -231细胞中的细胞ROS水平。值得注意的是，γ-Mangostin抑制了CXCR4 mRNA表达，这可能与其活性相关以抑制MDA-MB-231细胞迁移。
pembrolizumab含有铂和氟咪定的化学疗法，用于未经治疗的HER2阴性晚期胃或胃食管接口
•评估委员会将再次开会，以考虑证据，该评估咨询文件和利益相关者的评论。•在该会议上，委员会还将考虑不是利益相关者的人的评论。•考虑了这些评论后，委员会将准备最终的指导草案。•在利益相关者的任何上诉中，最终指导草案可以用作NICE在英格兰NHS中使用Pembrolizumab与铂和氟吡啶基化学疗法的指导的基础。
RSC Advances 解决方案中的二维radial-π堆栈-RSC Publishing 自组装单层功能化的nio纳米线 金属 - 有机络合物的瞬态自组装 朝着电动汽车电池的互动管理 与疫苗辅助成分Tween 80和Triton X-100的羟丙基-β-环糊精的相互作用模式通过荧光增加了猝灭分析 阳离子苯乙染料，用于DNA标记和对癌细胞和革兰氏阴性细菌的选择性 RSC Advances 外排泵抑制剂与氧氟沙星结合通过调节Nora和fareum Sensing的基因表达，从而降低了MRSA生物膜的形成生物相容性且完全可侵蚀的导电聚合物可启用植入可充电的Zn电池
含氮的芳族杂环化合物已被研究在各种ELDS中具有很好的应用。Quinoxaline是一种芳族杂环化合物，其结构由苯环和吡嗪环组成，将其凝结在一起。已研究了4,5个喹啉衍生物具有许多生物学活性，包括抗结核，抗菌，抗癌，抗内部抗药性，抗疟疾和抗呼吸症活性。5二氧素衍生物作为T2DM处理具有很大的潜力，其中包括DPP -4抑制剂，GLP -1受体激动剂，PPAR G和SUR EMONIST，A淀粉酶抑制剂和 - 葡萄糖苷酶抑制剂。4 - 11此外，异氧唑是一类叠氮唑，其结构含有氮和氧原子，中有含元素的芳族环。12这类化合物已被证明在药物化学中起重要作用，
天然代谢物在针对内分泌独立的 HER-2 阴性乳腺癌中的治疗潜力
乳腺癌 (BC) 是一种异质性疾病，其预后和治疗方案取决于雌激素、孕激素受体和人表皮生长因子受体 2 (HER-2) 状态。HER-2 阴性、内分泌非依赖性 BC 的治疗方案有限，在临床上面临巨大挑战。迄今为止，免疫检查点抑制剂等有前景的策略尚未在患者预后方面取得突破。尽管被认为是过时的，但来自天然来源（主要是植物）的药物仍然是当前治疗的支柱。在此背景下，我们批判性地分析了新型天然来源的候选药物，阐明了它们复杂的作用机制，并评估了它们在内分泌非依赖性 HER-2 阴性 BC 中的临床前体外和体内活性。由于临床前研究的成功往往与药物批准没有直接关系，我们专注于正在进行的临床试验以发现当前趋势。最后，我们展示了将抗体-药物偶联物或纳米药物等尖端技术与天然药物相结合的潜力，为利用传统细胞毒性药物和新代谢物提供了新的机会。
早期三重阴性乳腺癌
三重阴性乳腺癌（TNBC）代表了一种侵略性疾病，与治疗后的高风险相关，在转移性环境中预后不良。化学疗法一直是由于缺乏可行的靶标，在早期和转移性环境中可用的唯一治疗方法。临床实践发生了变化，随着在标准化疗中添加免疫疗法的结果，新型药物的发展[即抗体 - 药物结合物（ADC）]，以及用于携带种系致病性乳腺癌易感基因（BRCA）1或BRCA 2变种的患者使用靶向治疗方法。自2021年7月以来，早期疾病的治疗在临床实践中发生了变化，在食品药品监督管理局（FDA）批准pembrolizumab之后，与化学疗法作为新辅助治疗TNBC的新辅助治疗，并在随后的佐剂环境中作为单一药物。免疫疗法的出现不仅解决了TNBC治疗中当前的挑战，而且还承诺了其治疗范式的根本性转化，增强了显着的临床结果，并为患有这种积极的乳腺癌形式的患者提供了新的观点。基于多种化学疗法和免疫检查点抑制剂（ICI）的结合，这种强化治疗的改善导致了短期和长期结局的改善，但它突出了一些新的未满足的临床需求，用于治疗早期TNBC：选择最有效的辅助治疗和pembrolizumab-the Capecipic caperies-the TrapeciTies-the Trapecipic caperic-the TrapeciTIC-the Trapeications [基于病理完全反应（PCR）的实现，核糖）聚合酶（PARP）抑制剂]；鉴定预测性生物标志物可以选择可以从ICI增加，最大程度地减少毒性和最大化预后的患者；取消化疗的可能性，有利于免疫 - 康博或新型药物（例如ADC）的可能性；免疫疗法在雌激素受体（ER） - 低患者中的作用。
o r i g i n a l r e s a r c h结合了针对三阴性乳腺癌的光敏基因疗法在小鼠模型中
简介：肿瘤缺氧和入侵对光动力疗法（PDT）在三阴性乳腺癌（TNBC）中的功效提出了重大挑战。这项研究开发了一种线粒体靶向策略，该策略将PDT和基因治疗相结合，以相互促进并应对挑战。方法：带正电荷的两亲材材料三苯基二苯基 - 生育酚聚乙烯乙二醇琥珀酸酯（TPP-TPGS，TPS）和光敏剂氯化物E6（CE6）由Hydropolopic Itsaction形成TPS@CE6纳米颗粒（NPS）。他们静态凝结的microRNA-34A（miR-34a）形成稳定的TPS@CE6/miRNA NP。结果：首先，CE6破坏了溶酶体膜，然后通过TPS@CE6/miRNA NPS成功递送miR-34a。同时，miR-34a减少了ROS耗竭并进一步增强了PDT的有效性。因此，PDT和基因治疗之间的相互促进导致抗肿瘤作用增强。此外，TPS@CE6/miRNA NP通过下调caspase-3促进了凋亡，并通过下调N-钙粘着蛋白来抑制肿瘤细胞迁移和侵袭。此外，体外和体内实验表明，TPS@ce6/miRNA NP达到了出色的抗肿瘤作用。这些发现强调了通过PDT和基因治疗的协同作用增强的抗癌作用和肿瘤细胞迁移的降低。结论：综上所述，CE6和miR-34a的靶向共递送将促进光动力和基因纳米医学在治疗侵袭性肿瘤（尤其是TNBC）中的应用。关键词：光动力疗法，基因疗法，缺氧，入侵，线粒体靶标，三阴性乳腺癌
新型磷酸酶NUDT5是三阴性乳腺癌生长的关键调节剂
将细胞周期同步48小时，使用1 M甲氯酸酯释放细胞24小时。根据制造商的说明，我们使用了溴脱氧尿苷（BRDU）检测试剂盒（Roche细胞增殖ELISA，BRDU（化学发光）套件）。DRAQ7™（ABCAM，AB109202）添加到细胞中。HOECHST（Hoechst（Thermo Fisher Scientific™，Hoechst 33342溶液，Waltham MA）根据制造商的建议来对抗染色核。使用ImageXpress®PICO显微镜（Molecular Devices，San Jose，CA）对染色的细胞进行成像，并使用CellReporterXpress图像采集和分析软件进行分析。根据制造商的建议，使用了膜联蛋白V-PI（Invitrogen，Annexin v-Fitc结合物，Waltham MA）凋亡测定法，并通过流量