慢性阻塞性肺疾病(COPD),其特征是气道炎症和进行性气流限制,是全球死亡率的主要原因之一。支气管扩张剂,皮质类固醇或抗生素用于治疗COPD,但这些药物未正确递送到靶细胞或组织,这仍然是一个挑战。纳米颗粒(NPS)由于较小的大小,表面与体积比较高以及诸如靶向效应,患者依从性和改善的药物治疗之类的优势,因此对呼吸医学产生了极大的兴趣。由NP介导的药物的持续递送到靶向位点需要控制COPD中肺的趋化性,纤维化和慢性阻塞。开发无毒的多功能可生物降解的NP,可以帮助克服气道防御,将来对于COPD来说将是有益的。
1 日内瓦大学儿科肿瘤学和血液学 CANSEARCH 研究平台,瑞士日内瓦 1205;nicolas.waespe@ispm.unibe.ch(NW);sven.strebel@ispm.unibe.ch(SS);simona.mlakar@unige.ch(SJM);tiago.nava@unige.ch(TN)2 伯尔尼大学社会与预防医学研究所,瑞士伯尔尼 3012;claudia.kuehni@ispm.unibe.ch 3 伯尔尼大学细胞与生物医学科学研究生院(GCB),瑞士伯尔尼 3012 4 伯尔尼大学健康科学研究生院(GHS),瑞士伯尔尼 3012 5 查尔斯-布鲁诺癌症中心,CHU Sainte-Justine 研究中心,儿科系,加拿大魁北克省蒙特利尔 H3T 1C5; maja.krajinovic@umontreal.ca 6 加拿大蒙特利尔 CHU Sainte-Justine 儿科系临床药理学部,魁北克省蒙特利尔 H3T 1C5,加拿大 7 加拿大蒙特利尔大学医学院药理学系,魁北克省蒙特利尔 H3T 1J4,加拿大 8 伯尔尼大学医院内科学系儿科血液学/肿瘤学分部,瑞士伯尔尼 3012 伯尔尼 9 日内瓦大学医院妇女、儿童和青少年部,儿科肿瘤学和血液学分部,瑞士日内瓦 1205 * 通讯地址:Marc.Ansari@hcuge.ch;电话:+41-79-553-6100
抽象背景:阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是一种普遍且潜在的严重睡眠障碍,其特征是睡眠期间呼吸反复中断。机器学习模型已越来越多地应用于OSA研究的各个方面,包括诊断,治疗优化和开发用于内型和疾病机制的生物标志物。方法:本叙述性评论研究了从2018年至2023年间发表的254个科学出版物中提取的数据,从诊断算法到治疗和患者管理策略的各种研究工作。我们通过评估了研究中所使用的技术,应用领域,模型评估策略和数据集特征,评估了OSA研究中机器学习的景观。结果:我们的分析表明,大多数机器学习应用都集中在OSA分类和诊断上,并利用各种数据源,例如多摄影,心电图数据和可穿戴设备。深度学习模型是最受欢迎的,其次是支持向量机,分类任务是最常见的。我们还发现,研究队列主要是超重的男性,女性的人数不足,年轻肥胖成年人,
1:北苏门答腊大学,印度尼西亚北部苏门答腊大学医学院。 2:印度尼西亚北部苏门答腊大学医学院肺科学和呼吸医学系。 3:印度尼西亚北部苏门答腊大学医学院营养系4:印度尼西亚北部苏门答腊大学医学院妇产科。 5:印度尼西亚雅加达,印度尼西亚大学医院,医院友谊,肺科学和呼吸医学系。 6:印度尼西亚北部苏门答腊大学预防与社区医学系。 Div> 7:印度尼西亚北部苏门答腊大学医学院精神病学系。 *通讯作者:Andika Pradana;电话:+62 82363002856;电子邮件:andikapradana@usu.ac。 收到:9月9日,2024年;接受:2024年12月25日1:北苏门答腊大学,印度尼西亚北部苏门答腊大学医学院。2:印度尼西亚北部苏门答腊大学医学院肺科学和呼吸医学系。3:印度尼西亚北部苏门答腊大学医学院营养系4:印度尼西亚北部苏门答腊大学医学院妇产科。 5:印度尼西亚雅加达,印度尼西亚大学医院,医院友谊,肺科学和呼吸医学系。 6:印度尼西亚北部苏门答腊大学预防与社区医学系。 Div> 7:印度尼西亚北部苏门答腊大学医学院精神病学系。 *通讯作者:Andika Pradana;电话:+62 82363002856;电子邮件:andikapradana@usu.ac。 收到:9月9日,2024年;接受:2024年12月25日3:印度尼西亚北部苏门答腊大学医学院营养系4:印度尼西亚北部苏门答腊大学医学院妇产科。5:印度尼西亚雅加达,印度尼西亚大学医院,医院友谊,肺科学和呼吸医学系。6:印度尼西亚北部苏门答腊大学预防与社区医学系。Div> 7:印度尼西亚北部苏门答腊大学医学院精神病学系。*通讯作者:Andika Pradana;电话:+62 82363002856;电子邮件:andikapradana@usu.ac。收到:9月9日,2024年;接受:2024年12月25日
局域测量可看作是一种“量子猝灭”,即由突然扰动引起的非平衡动力学,近几十年来尤其是在量子多体系统弛豫的背景下对其进行了研究(见 [28] 及其中的文章)。此类扰动破坏了系统的均质性,使其研究具有挑战性。在可积模型中,对存在不均匀性时的动力学最有效的大尺度描述可以说是所谓的“广义流体动力学”(GHD)[29–31]。尽管 GHD 正确地预测了众多猝灭方案(例如在双温度场景中)中局部可观测量的大尺度动力学,但该理论提供的信息有时并不完整。第一个例子在参考文献中展示。 [32],考虑了大规模海森堡模型:GHD 的成分对自旋翻转下的奇数可观测量视而不见,因此需要包含一个额外的独立连续性方程。参考文献 [33–37] 中考虑了一个更引人注目的例子,其中 GHD 保持了一种对称性,但在热力学极限下却被打破了:不遵守该对称性的可观测量受到一类局部扰动的影响,这些扰动发生在任意长时间内,距离不均匀性很远。
推荐引用 推荐引用 Hernandez, Jessica,“使用 STOP-Bang 问卷 (SBQ) 对心房颤动 (AF) 患者进行阻塞性睡眠呼吸暂停 (OSA) 筛查教育:一项质量改进项目”(2024)。妮可·沃特海姆护理学院学生项目。336。https://digitalcommons.fiu.edu/cnhs-studentprojects/336
背景:当前的证据表明心血管疾病(CVD)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的进展中起作用。但是,CVD与COPD的严重程度之间的关系仍然不足。因此,本研究旨在阐明CVD与COPD的严重程度之间的关联。方法:在这项涉及7,152个患者的横断面研究中,采用了逻辑回归,亚组和灵敏度分析来评估CVD,其子类别和COPD的严重性之间的关联。结果:多变量逻辑回归分析表明,CVD和高血压与COPD严重程度保持独立(P <0.001)。与没有CVD相比,CVD患者的严重COPD或非常严重的COPD的风险高1.701倍,而与没有高血压的患者相比,高血压患者患严重或非常严重的COPD的风险高1.686倍(P <0.05)。亚组分析表明,CVD和COPD严重程度之间的关联在男性中保持稳定,患者≤70岁,> 70岁,年龄> 70岁,BMI <24 <24或≥24kg/m 2,从未吸烟,而冠状动脉疾病仅与COPD严重性相关,仅与COPD严重性相关。此外,高血压与男性的COPD严重程度,≤70岁的患者,> 70岁> 70岁,BMI <24 <24或≥24kg/m 2,从未吸烟。敏感性分析重新确定了CVD与高血压与COPD严重程度的鲁棒性,这些患者排除了支气管扩张,结核,肺癌,肺癌,肺部高血压,肺心脏病和糖尿病(P <0.05)的患者。
研究与质量量表(AHRQ)[8]。自评分量表共11个条目(分别以“是”、“否”和“不清楚”表示)[9]:(1)数据来源是否清楚(调查、文献综述)?(2)是否列出了暴露组和非暴露组(或病例和对照)的纳入和排除标准,或是否引用了以前的出版物?(3)是否给出了确定患者的时间阶段?(4)如果研究对象不是来自人群,那么研究对象是否连续?(5)评估者的主观因素是否掩盖了研究对象的其他方面?(6)描述任何确保质量的评估(例如,对主要结果指标的测试);(7)解释任何排除患者的分析;(8)描述如何评估和(或)控制混杂因素的措施;(9)解释在分析中如何处理缺失数据(如果可能);(10)总结患者的反应率和数据收集的完整性;(11)确定预期的不完整数据或如有后续跟进,则提供后续跟进结果。每项计1分。文献由2名研究人员按照评估方案进行评分,如有不一致的分数通过小组讨论解决。文献质量分为以下几类:低质量=0~3分;中等质量=4~7分;高质量=8~11分。
如果无法使用这些标准确定医疗需求,请参阅标准®Medicare:程序,手术治疗阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)WPS。单击此处查看标准标准。在某些情况下,在医学上需要植入性降低神经刺激。有关医疗必要性临床覆盖标准,请参阅标准®Medicare:程序,降压神经刺激以治疗阻塞性睡眠呼吸暂停WPS。单击此处查看标准标准。可植入的神经刺激装置用于治疗中央睡眠呼吸暂停(CSA),由于安全性和/或功效的证据不足,因此未经证实,在医学上是不需要的。由于没有足够的疗效证据(不是全包列表),以下手术程序尚未证实,并且在治疗OSA上无需医学上。
摘要:背景:II 型黄嘌呤尿症是一种罕见的常染色体嘌呤疾病。这种隐性嘌呤代谢缺陷仍是一种未被充分认识的疾病。方法:我们培育出钼辅因子硫化酶 (Mocos) 基因被靶向破坏的小鼠,以便全面了解嘌呤疾病,并评估这种基因的病理生理功能,该基因存在于大量通路中,并且已知与自闭症有关。结果:缺乏 Mocos 的小鼠在 4 周龄内死于明显的阻塞性肾病肾衰竭,表现为黄嘌呤尿、黄嘌呤沉积、囊性小管扩张、Tamm Horsfall(尿调节蛋白)沉积、中性粒细胞坏死和偶尔出现的肾积水和尿石症。阻塞性肾病与中度间质炎症和纤维化反应、贫血、解毒系统减弱以及嘌呤、氨基酸和磷脂代谢的重大改变有关。相反,表达减少的 MOCOS 蛋白的杂合小鼠是健康的,没有明显的病理。结论:缺乏 Mocos 的小鼠会患上致命的阻塞性肾病,并伴有深刻的代谢变化。研究 MOCOS 功能可能为黄嘌呤尿症和其他需要早期诊断的疾病的潜在发病机制提供重要线索