XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System阿尔茨海默氏症
博士格伦·比格斯（Glenn Biggs）阿尔茨海默氏症和神经退行性疾病的总监Sudha Seshadri
Seshadri博士是一位经过董事会认证的神经科医生，专门研究行为和老年神经病学。在过去的15年中，她从国立卫生研究院获得了持续的资金，总计8300万美元的研究。此外，她还获得了享有声望的赠款，其中包括比尔·盖茨（Bill Gates）的“部分云”奖，该奖项认可了治疗阿尔茨海默氏病的创新方法。她拥有480多个研究出版物，她的作品在包括《纽约时报》，ABC和时间在内的全国媒体上都有150多次。她还教下一代卫生保健领导者，在过去的10年中指导45位临床医生。
阿尔茨海默氏症在MRI图像中的检测
使模型对某些特定特征敏感，但对边缘不敏感。2。通过转移学习即兴创作：通过使用Resnet50的预训练的权重，对阿尔茨海默氏症的特定数据进行了微调，以增强模型适应性并提高较小或不平衡数据集的性能。
自组装大脑血管：3D模型在阿尔茨海默氏症治疗中提供进步
慢性神经炎症是这些疾病的关键驱动力，是由大脑血管与神经细胞之间复杂的相互作用引起的，其中BBB起着关键的调节作用。但是，现有的BBB模型无法复制大脑血管的复杂三维3D结构，对研究和药物开发构成了重大挑战。
VU319的首次成功临床试验带来了阿尔茨海默氏症治疗一步。
在范德比尔特（Vanderbilt）的试验中，由Paul Newhouse博士，精神病学和药理学教授，范德比尔特认知医学中心主任，范德比尔特记忆记忆和阿尔茨海默氏症中心的临床核心主任，研究人员看到了目标的最高剂量的治疗迹象。
鼻喷药在阿尔茨海默氏症研究中显示出希望
阿尔茨海默氏症的发展是由某些蛋白质的改变驱动的，包括β-淀粉样蛋白和tau，这些蛋白质聚集并积聚在大脑中。这些蛋白质的功能受多种信号和修饰的调节，包括在称为“ S-甲米酰化”的生化反应中附着脂肪酸分子，该反应由S-酰基转移酶（ZDHHC）进行。
阿尔茨海默氏症的研究：被捕获的超级主架
已知错误折叠的淀粉样蛋白β蛋白的化学组成。以前尚不清楚蛋白质构建块如何组合在一起形成第二代纤维及其形状和结构的机制。“常规方法，例如基于染色技术的方法，可以改变蛋白质的形态和吸附位点，以便无法以自然形式进行分析。” Nirmalraj说。
Microsoft Word-小脑齿状核与大脑皮层的功能连通性在阿尔茨海默氏症中
阿尔茨海默氏病（AD）是一种慢性神经退行性疾病，其特征是灰色和白质损害以及认知/行为表现的特定模式。小脑也与AD的病理生理有关。由于已知小脑具有强大的功能连通性（FC），因此可以假设将其纳入与AD的认知表现相关的内在FC网络中。在本研究中，选择小脑齿状核，最大的小脑核和大脑皮层的主要输出通道作为感兴趣的区域，以测试潜在的小脑脑FC的改变，并与AD患者组中患者的患者的记忆障碍相关。与对照组相比，AD患者在齿状核和侧向颞叶区域之间的FC增加。这项研究表明，AD中的记忆力较低可能与特定小脑皮质功能模块中的FC改变有关，因此表明小脑对AD病理生理学和典型记忆功能障碍的贡献。
阿尔茨海默氏症的脑部炎症：免疫细胞对淀粉样蛋白β的反应不同，研究表明
“细菌由于血脑屏障而无法进入我们的大脑，”英国剑桥大学的大卫·克莱尔曼（David Klenerman）教授的博士后学院说。“但是小蛋白可能在我们的大脑中像细菌一样起作用，并引起神经炎症，这可能会导致痴呆症。”他补充说。
2025; 15（8）：3368-3385。 doi：10.7150/thno.106592研究论文性别和年龄特异性敏感性在阿尔茨海默氏症的疾病中
内源性大麻素系统是一种关键的大脑信号通路，在包括阿尔茨海默氏病（AD）在内的各种脑部疾病中失调。大麻素靶向的疗法和成像方法已越来越兴趣。但是，内源性大麻素系统在疾病中的生物学影响需要进一步验证。我们旨在研究大麻素受体1（CB1）和单酰甘油脂肪酶（MAGL）的变化，在PET Imaging的AD小鼠模型中，内源性大麻素信号传导和降解的成分。方法：[18 f] fmpep- d 2和[18 f] magl-2102是在商业放射合成模块上产生的。PET-CT图像在3岁时，具有突变的人淀粉样蛋白前体蛋白（APP NL-G-F）的AD型小鼠模型中获取，并与野生型小鼠进行了比较。使用[18 f] fmpep- d 2和[18 f] magl-2102，免疫荧光和蛋白质印迹的[18 f] fmpep- d 2和[18 f] fmpep-d 2和[18 f] fmpep- d 2和[18 f] fmpep- d 2和蛋白质印迹。雄性野生型和5xFAD小鼠在结束治疗后两天用MAGL抑制剂JZL184长期治疗，并用[18 F] MAGL-2102成像。结果：PET成像显示CB1和MAGL可用性的性别，年龄和基因型依赖性变化。在4个月（早期β-淀粉样蛋白病理学）时，与野生型相比，男性应用NL-G-F的雌性APP NL-G-F小鼠的CB1可用性较低，而男性应用NL-G-F的MAGL可用性也有所增加。在8个月中，未观察到CB1的基因型差异，但在APP NL-G-F额叶皮质中降低了MAGL的可用性，而男性APP NL-G-F小鼠的MAGL比大脑范围更高的MAGL更高。App NL-G-F斑块分期通过硫诺夫蛋白S染色确认。与野生型相比，在12个月（晚期β-淀粉样病理学）中，在APP NL-G-F中观察到[18 F] FMPEP-D 2的吸收率明显降低，[18 F] MAGL-2102结合[18 F] MAGL-2102的结合没有变化。成像发现是通过自显影，免疫荧光和蛋白质印迹补充的。[18 F] MAGL-2102的可用性对MAGL抑制剂JZL184在野生型和5XFAD小鼠中的目标参与有反应。结论：本研究表明，早期β-淀粉样蛋白病理学的CB1和MAGL可用性的动态年龄，性别和病理相关的变化，表明内源性大麻素系统是诊断和治疗AD的有用靶标。最后，这些结果强调了内源性大麻素的性别差异应在诊断和药物开发中考虑。
研究阿尔茨海默氏症类型的轻度认知障碍中的氧化应激 - 脑损伤轴
保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。（未经同行评审证明）是作者/资助者，他已授予Medrxiv的许可证，以永久显示预印本。