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直接的基底神经节途径在局灶性肌张力障碍中具有过高的功能
局灶性肌张力障碍是最常见的孤立肌张力障碍类型。尽管它们的病理生理学尚不清楚，但人们认为它涉及基底神经节 - thalamo - 皮层回路的异常功能。，我们使用了与健康对照组相比，在两个独立的患者，作者的抽筋和喉头肌张力障碍的患者组中，我们使用了Radioligand 11 C-NNC-112的高分辨率研究来检查纹状体多巴胺D 1受体功能。我们发现，双侧钉在作者的抽筋中，双侧壳质的多巴胺D 1接收器的可用性显着增加了19.6–22.5％，在喉头肌张力障碍中，右pramen和caudate核中的可用性增加了24.6-26.8％（所有P 4 0.009）。这表明局灶性肌张力障碍的直接基底神经节途径多动症。我们的发现通过间接的基底神经节途径与异常降低了多巴胺能降低，并在作者的绞痛和喉部肌张力障碍中降低了症状诱导的症状纹状体释放。在检查这些肌张力障碍形式的多巴胺D 1和D 2受体异常的拓扑分布时，我们发现纹状体内的直接和间接途径异常分离，并且在两种途径之间以及与相性多巴胺释放的区域之间的重叠，如果有任何重叠，则可以忽略不计。然而，尽管多巴胺能功能拓扑混乱，但多巴胺D 1和D 2受体的改变分别位于纹状体手和喉部中，在作者的痉挛和喉虫和喉二甲状腺中。这表明它们与疾病特征临床特征的直接相关性。增加D 1受体的可用性显示出与肌张力障碍持续时间的显着阴性相关性，而不是其严重程度，可能代表了这种疾病的发育型内表型。总而言之，在局灶性肌张力障碍中异常基底神经节功能的全面病理生理机制建立在上调的多巴胺D 1受体上，该受体异常增加直接途径的激发，下调多巴胺D 2 2受体在不正常的途径中降低抑制途径在不断变化的途径和弱化的NIG和静脉nig的NIG型静脉pH液中，并降低了抑制性pH的抑制作用。综合地，纹状体多巴胺能功能的这些畸变是直接和间接神经节途径之间不平衡的基础，并导致肌张力障碍的丘脑运动异常性过失性异常。
设计和开发处方数字治疗性，用于家庭心率变异性生物反馈，以支持和增强患者的结果侵入性创伤性应激障碍
创伤后应激障碍（PTSD）是一种精神病病，在受影响的个体中产生相当大的困扰，功能障碍和障碍。尽管通常在PTSD治疗中使用了各种形式的心理疗法，但这些常规方法无法充分解决与PTSD相关的已知神经病理学。心率变异性生物反馈（HRV-BFB）是纠正PTSD中自主功能障碍的有前途的工具，随后临床上显着的结果指标发生了变化。本文概述了用于开发，分发和实施的系统方法，可以在家中进行HRV-BFB数字治疗。我们为证据生成策略提供建议，并在现有框架内提出适当的监管途径。广泛访问HRV-BFB可能会减轻与PTSD相关的困扰，残疾和医疗负担。促进HRV-BFB作为主要干预措施也可能有助于减少与“精神”疾病相关的污名，并提高有关社会心理因素的神经免疫性影响的健康素养。这些过程可能反过来改善寻求治疗，依从性并支持这些条件的自我管理。
障碍和数学学习障碍的认知神经科学。
图1（1）支撑MD的认知和大脑系统。数学困难来自数学认知的两个核心领域的损害：（i）数字感官和数量操纵，以及（ii）算术事实检索和解决问题。在数量意义上和数量操纵上的损害是由数量的弱符号和非符号表示产生的，以及视觉空间工作记忆能力和认知控制中的“域将军”缺陷。算术事实检索和解决问题的损害是由于操纵数量内部表示的能力以及视觉空间工作记忆，认知控制以及编码和检索的视觉空间工作记忆，认知记忆控制以及关联记忆的缺陷而引起的。这些组件中的任何一个都可能损害数值解决问题技能的效率，并构成MD的风险因素。（2）MD中受损的数字，算术，记忆和认知控制电路的示意图。下颞皮层解码数形式的梭状回（FG），并与顶叶皮层中的顶内沟（IPS）一起，有助于构建数值数量的视觉量表（以绿色框和链接为单位）。分别将IPS和上侧回（SMG）与额眼球（FEF）和背外侧前额叶皮层（DLPFC）分别差异地连接了iPS和上方的回旋（SMG）。这些电路促进了空间中对象的视觉空间工作记忆，并创建了短期表示的层次结构，可以在几秒钟内操纵多个离散数量。锚定在内侧颞皮层（MTL）中的声明记忆系统 - 特别是海马，在长期记忆形成和超越单个问题属性之外的概括中起着重要作用。最后，锚定在前裂（AI），腹外侧前额叶皮层（VLPFC）和DLPFC中的前额叶对照回路（以红色为单位）和促进跨注意力系统的信息，从而促进了目标特定问题的问题和决策>
情绪发展方法对智力和发育障碍成人精神药物的影响：回顾性临床分析
背景与一般人群相比，患有智力发育障碍（IDD）的成年人更有可能出现心理健康问题并接受高水平的精神药物，尤其是抗精神病药。情感发展（ED）方法可能有助于更好地理解具有挑战性的行为（CB）的性质，并相应地量身定制治疗和支持。这项回顾性研究的目的是研究ED方法对住院精神病治疗期间精神药物处方的影响。方法在12年的回顾性研究设计中分析了1758例患者的临床数据。eD水平（1）。ED评估的影响以及当前入院期间的各自干预对精神药物的数量和数量以及
肌张力障碍性脑瘫啮齿动物模型中纹状体胆碱能中间神经元数量增加
导致脑瘫 (CP) 的新生儿脑损伤是儿童肌张力障碍的最常见原因，肌张力障碍是一种痛苦且功能性衰弱的运动障碍。罕见的单基因肌张力障碍病因与纹状体胆碱能中间神经元 (ChI) 病理有关。然而，目前尚不清楚纹状体 ChI 病理是否也与新生儿脑损伤后的肌张力障碍有关。我们使用无偏立体学来估计新生儿脑损伤啮齿动物模型中的纹状体 ChI 和小清蛋白阳性 GABA 能中间神经元 (PVI) 数量，该模型显示出肌张力障碍和痉挛的电生理标志。新生儿脑损伤后，纹状体 ChI 数量增加，而 PVI 数量保持不变。这些数字与肌张力障碍严重程度的电生理测量值无关。这表明，尽管存在纹状体 ChI 病理，但可能不是新生儿脑损伤后肌张力障碍的主要病理生理因素。在肌张力障碍性脑性瘫痪的情况下，纹状体 ChI 数量的增加可能代表一种乘客现象或保护现象。
