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World File Search System靶酯
elifore®Devenlafaxin琥珀酸酯一水合物I
elifore®unvenlafaxine suvenlafaxine succinato i-药物识别商业名称：Elifore®通用名称：Devenlafaxine Suvenlafaxine succinato succinatoElifore®在7或28个受控释放的涂层压缩中的演示。elifore®包装中的100 mg，带有28个受控释放压缩。给药方式：口服使用成人使用成分每个片剂®50mg含有75.87 mg脱脂叶酸琥珀酸酯一水合物，等于50 mg devenlafaxine。每个®100mg Elifore片剂含有151.77毫克的脱脂叶酸琥珀酸酯一水合物，相当于100毫克的去甲夫林。赋形剂：Hipromelose，微晶纤维素，滑石，硬脂酸镁，含聚乙烯醇，二氧化钛，二氧化钛，甲状腺豆激素，滑石，红铁，氧化铁，黄铁氧化铁（仅FD＆C黄色®Dye（仅Elifore®100mg））。类似的药物等效于参考医学
染色质作为新旧抗癌靶
许多化学疗法药物直接或间接靶向DNA或与DNA相关的过程，例如复制，核苷酸合成或DNA拓扑的维持（Box 1和图1，密钥图）。据信，由于DNA修复缺陷以及有丝分裂细胞无法处理DNA损伤，肿瘤细胞对靶向DNA的药物更敏感。当癌细胞比健康细胞更快时，这会自动诱导治疗窗口[4]。尽管有一部分癌症，例如小儿恶性肿瘤，突变负担低，并且相对完整的DNA修复途径[5，6]，这种信念仍然存在。虽然大多数童年癌症可以通过化学疗法有效地治疗[7]，但小儿癌症患者通常具有显着缩短的寿命和较低的强烈化学疗法周期的生活质量[8]。
抗肿瘤药物及其靶点
摘要：通过包括基础研究和临床研究在内的新方法，实体癌的治疗取得了进展。抗癌疗法的最新创新，包括免疫检查点抑制剂生物制剂、治疗性疫苗、小分子药物和 CAR-T 细胞注射，标志着癌症研究的新纪元，该研究已经以更快的（表观）基因组学、转录组学和蛋白质组学而闻名。随着人们长期追求的癌症治疗个性化成为现实，评估所有当前治疗可能性并为每位患者选择最佳治疗方案的需求至关重要。这是医疗保健的一项新任务，值得在未来的治疗考虑中得到重视。这是因为癌症是一种复杂的遗传疾病。转移性癌症是一种致命形式，其包括改变的基因（及其调节因子），这些基因编码了癌症独立生长的十个特征，包括逃避细胞凋亡、永生化、多药耐药性、新血管形成、侵袭性、基因组不稳定、炎症、代谢失调和避免免疫系统破坏。这些因素是许多抗癌药物和治疗方法的已知靶点，调节这些因素是治疗目标，希望使实体癌成为一种慢性疾病而不是致命疾病。本文回顾了当前针对癌症的治疗手段，重点是免疫疗法。
通过药物靶点孟德尔随机化表征脂质调节疗法的代谢组学特征
大规模分子分析和基因分型为系统比较治疗靶点对人类代谢组的遗传预测影响提供了独特的机会。我们首先为 8 个药物靶点构建了遗传风险评分，因为它们主要改变低密度脂蛋白 (LDL) 胆固醇 (HMGCR、PCKS9 和 NPC1L1)、高密度脂蛋白 (HDL) 胆固醇 (CETP) 或甘油三酯 (APOC3、ANGPTL3、ANGPTL4 和 LPL)。进行孟德尔随机化 (MR) 提供了强有力的证据，证明基于药物的遗传评分对冠状动脉疾病 (CAD) 风险的影响，ANGPTL3 除外。然后，我们系统地估计了每个评分对 249 种代谢特征的影响，这些特征来自前所未有的多达 115,082 名英国生物银行参与者的样本量。在旨在修改相同脂蛋白脂质性状的药物靶点之间，基因预测的效果通常是一致的。例如，对于基因预测的抑制 LDL 胆固醇降低靶点 HMGCR 和 PCSK9，所有 249 种代谢性状的 MR 估计值的线性拟合为 r 2 = 0.91。相比之下，旨在修改离散脂蛋白性状的药物类别之间的比较通常对代谢特征具有非常不同的影响（例如，HMGCR 与 4 个甘油三酯靶点中的每一个均具有 r 2 < 0.02）。此外，我们强调了特定代谢性状的这种差异，例如，发现降低 LDL 胆固醇的疗法通常对炎症标志物糖蛋白乙酰基具有较弱的影响，而评估的甘油三酯修改疗法提供了对降低这种炎症生物标志物水平有强烈影响的证据。我们的研究结果表明，尽管对 CAD 风险的影响大致一致，但从基因角度预测这些药物靶点对血液代谢组的扰动可能会有很大差异，这对临床开发中的生物标志物和测量治疗反应具有潜在影响。
“多靶点”的定义：通过载体分析识别潜在的多靶点和选择性配体
多靶点药物的设计是药物化学领域的一个重要的研究领域，因为它们已被提议作为治疗复杂疾病的潜在疗法。然而，定义一种多靶点药物并不是一件容易的事。在这项工作中，我们提出了一种矢量分析来测量和定义“多靶点性”。我们开发了诸如配体的顺序和力等术语，最终得出两个参数：多靶点指数 1 和 2。这两个指数的组合可以区分多靶点药物。我们构建了几个训练集来测试这些指数的实用性：一个具有实际亲和力的实验训练集、一个在理论值范围内的对接训练集和一个广泛的数据库训练集。这些指数被证明是有用的，因为它们在计算机和实验数据中独立使用，在大多数训练集中识别出实际的多靶点化合物甚至选择性配体。然后，我们应用这些指标来评估与多发性硬化症相关的靶标的潜在配体虚拟库，根据其在计算机中的行为确定了 10 种可能成为多靶点药物开发先导的化合物。通过这项工作，我们在定义多靶点和药物设计方面树立了新的里程碑。
药物靶点挖掘机（DTX）用于药物发现靶点发现
• 频繁模式由与疾病或药物无直接关联的介质介导 • 疾病相关蛋白、介质蛋白和靶蛋白各自形成簇 • 靶蛋白往往位于膜内，而疾病相关蛋白位于细胞内。介质往往位于内质网、细胞核和黑素体中
不含邻苯二甲酸酯声明 - MCAM
日期：2024 年 1 月 30 日（1） 版本 3.1 产品：下述三菱化学先进材料库存形状： Acetron ® MD POM-C 食品级 Acetron ® VMX POM-C 食品级 Ertacetal ® C POM-C 食品级 Ertacetal ® POM-C C/3WF 自然色 自然色、黑色（90）和蓝色 50 Ertalon ® 6 PLA PA6 食品级 自然色和蓝色 Ertalon ® 6 SA PA6 食品级 自然色 Ertalon ® 66 SA PA66 食品级 自然色 Ertalyte ® PET-P 食品级 Ertalyte ® TX PET-P 食品级 自然色、黑色和蓝色 50 Ketron ® 1000 PEEK 食品级 自然色和黑色 Ketron ® MD PEEK 食品级 Ketron ® TX PEEK 食品级 Ketron ® VMX PEEK 食品级 PE 500 食品级 自然色和彩色（蓝色、绿色、红色、红棕色、黄色）Sultron ® PPSU 食品级黑色Techtron ® HPV PPS 食品级TIVAR ® 1000 防静电 UHMW-PE 食品级TIVAR ® 1000 ASTL UHMW-PE 食品级TIVAR ® 1000 EC UHMW-PE 食品级TIVAR ® 1000 UHMW-PE 食品级自然色TIVAR ® Cestidur UHMW-PE 食品级和颜色（蓝色、绿色、红色、黄色）TIVAR ® CleanStat UHMW-PE 食品级黑色TIVAR ® DS 食品级黄色TIVAR ® HOT UHMW-PE 食品级TIVAR ® HPV UHMW-PE 食品级TIVAR ® VMX UHMW-PE 食品级据我们所知，我们在此确认，下文所列物质既不是在原材料生产过程中有意引入的，也不是在制造上述三菱化学先进材料的过程中有意引入的。库存型材。 − 邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯 (DEHP) [CAS 编号 117-81-7] − 邻苯二甲酸二丁酯 (DBP) [CAS 编号 84-74-2] − 邻苯二甲酸丁苄酯 (BBP) [CAS 编号 85-68-7] − 邻苯二甲酸二“异壬酯” (DINP) [CAS 编号 28553-12-0 和 68515-48-0] − 邻苯二甲酸二“异癸酯” (DIDP) [CAS 编号 26761-40-0 和 68515-49-1] − 邻苯二甲酸二正辛酯 (DNOP) [CAS 编号 117-84-0] 由于无法合理预期存在上述物质，因此三菱化学先进材料公司没有通过测试系统地检查其库存型材中是否不存在上述物质。 1 此声明在 12 个月后或监管或成分发生变化时失效。如有需要，请索取新声明。 2 “有意引入”是指“故意用于材料配方，以促进制造或提供特定特性、外观或质量”。
新型可折叠聚对苯二甲酸乙二醇酯的开发...
摘要：折纸结构具有轻便、坚硬和可扩展的优点。一些可扩展结构已经在市场上广泛使用，但尽管许多人试图开发一种可在轴向折叠而不会弯曲的聚对苯二甲酸乙二醇酯 (PET) 瓶，但这种瓶子尚未上市。因此，本研究旨在开发一种易于折叠而不会弯曲的 PET 瓶。初始模型由七层组成，其中五层（即不包括盖子和底部）设置为螺旋圆柱体。该模型可以相当容易地折叠而不会弯曲。然而，模型在压缩后会回弹到几乎原来的高度。因此，我们开发了具有两层或三层螺旋层的新型 PET 瓶来解决这个回弹问题。我们的新设计可以将可折叠层插入不可折叠层（例如锥形壳或圆柱壳）中，以抑制压缩后的回弹。此外，我们新设计中可折叠层和不可折叠层之间的凹槽可以进一步有助于捕获可折叠部件。而且，我们的新设计可以实现部分压缩，以在液体部分消耗时降低瓶子的高度。
富马酸二甲酯靶向 MSK1、RSK1、2 和 IKKα/β...
背景：富马酸二甲酯 (DMF) 对参与银屑病皮肤免疫反应的不同细胞产生的促炎蛋白具有抑制作用。最近，X 射线晶体学表明，DMF 是 p90 核糖体 S6 激酶 (RSK1, 2) 的变构共价抑制剂。DMF 与 RSK2 和密切相关的丝裂原和应激激活激酶 1 (MSK1) 中的特定半胱氨酸残基结合，从而抑制进一步的下游激活。目标：本研究旨在回顾有关 DMF 对 MSK1、RSK1、2 激酶以及下游转录因子 NF- κ B/p65 和 I κ B α 在导致银屑病发病的细胞中的激活的影响的文献。我们还假设并研究了 DMF 治疗是否会抑制银屑病患者外周血单核细胞 (PBMC) 中 MSK1、RSK1、2 激酶的活化。方法：在用 DMF 治疗 90 天之前和之后，从患有严重银屑病的患者中纯化 PBMC。用茴香霉素、IL-1 β 或 EGF 刺激细胞 10 和 20 分钟。通过蛋白质印迹法分析 MSK1、RSK1、2 或 NF- κ B/p65、I κ B α 的磷酸化水平。结果：我们的案例研究显示，用 DMF 治疗可抑制患者 PBMC 中 MSK1 和 RSK1、2 激酶的活化。这支持了 DMF 是银屑病患者在 DMF 治疗期间体内的活性代谢物。结论：促炎性蛋白是通过激活 (S276) 处的 MSK1 和 NF- κ B/p65 来诱导的。细胞外信号调节激酶 (ERK1/2) 通过激活 MSK1 和 RSK1, 2 激酶来控制细胞存活。P-RSK1, 2 激活 (S536) 处的 P- κ B α 和 NF- κ B/p65。(S276) 和 (S536) 处的 NF- κ B/p65 的磷酸化控制不同的 T 细胞和树突状细胞功能。DMF 对 MSK1 和 RSK1, 2 激酶活化的抑制作用可减少银屑病患者的多种免疫反应。关键词：银屑病、DMF、MSK1、RSK1、2、IKK α、IKK β、NF- κ B/p65、I κ B α
成人服务中的哌醋甲酯
哌醋甲酯可作为即时释放片，以及改良的释放片剂和胶囊。修饰的释放制剂既包含立即释放又释放的哌醋甲酯，并且不同的品牌的比例不同。品牌的发布特性和临床效果可能会有所不同。因此，应通过品牌名称规定修改后的释放准备工作。