失眠症是一种常见病,被认为是多种身心疾病的危险因素,会导致生活质量下降和医疗费用增加。尽管认知行为疗法 (CBT) 通常被推荐作为主要干预措施,但由于资源有限,其普及度受到限制,这促使药物干预作为临床的主要治疗方法。本研究回顾了当前失眠症药物治疗的益处和风险,特别提到了食欲素系统作为治疗的新靶点。GABA 能机制增强剂(苯二氮卓类 (BZD) 和“Z 类药物”)的处方已显示出在短期失眠治疗中(少于 4 周)的疗效,然而,人们对其长期有效性、不良耐受性和安全性(包括潜在的依赖性)提出了担忧。具有抗组胺特性的药物,包括某些抗抑郁药和抗精神病药,表现出短期疗效,但有记录显示耐受性有限,尤其是在老年人中。褪黑激素有各种配方,使用缺乏全面的长期数据。双食欲素受体拮抗剂 (DORA),如 daridorexant、lemborexant 和 suvorexant,代表了一种治疗失眠的新方法,它抑制觉醒而不是增强镇静。作为欧洲药品管理局 (EMA) 批准用于治疗失眠的唯一 DORA,
致谢:作者承认莱斯特大学临床前研究机构生物医学服务部的帮助和支持,以提供技术支持和对实验动物的照顾。作者要感谢Vaibhav Konanur开发了用于纠正荧光痕迹的分析方法,Leon Lagnado用于初始光度法实验中使用的友善借贷设备,以及Andrew Macaskill和Andrew Macaskill进行有关分析的有用讨论。这项工作由生物技术和生物科学研究委员会资助[授予J.E.M.的BB/M007391/1。],欧洲委员会[授予J.E.M.的GART#631404],Leverhulme Trust [授予#RPG-2017-417 to J.E.M.和J.A-S。]和TromsøResearchFoundation [授予J. E. M.的19-SG-JMCC)。
liraglutide和semaglutide,属于GLP-1受体激动剂类别(类似于胰高血糖素)的药物,最近被批准用于治疗肥胖症(ANVISA,2016; ANVISA,ANVISA,2023)。GLP-1是食欲和卡路里消费量的生理调节剂,并且存在于与食欲调节有关的大脑的各个区域中。因此,激动剂行动会影响食欲的四个主要组成部分(饱满,饱腹感,饥饿和食物的前瞻性消费)。即,通过增加饱腹感和减少饥饿感,从而减少食物摄入量来调节食欲(Secher等,2014)。
在肠道,脑,微生物组和脂肪组织(在)中合成的食欲刺激(甲状腺素)和抑制食欲抑制(厌食)信号之间的平衡和相互作用似乎在食物内部和饮食行为和喂养行为,焦虑和喂养行为和抑郁症的调节中起着至关重要的作用。控制能量平衡机制的失调可能导致饮食失调,例如神经性厌食症(AN)和神经性贪食症(BN)。A是一种精神病,由慢性自我诱导的极端饮食限制定义,导致体重极低和肥胖。bn被定义为失控的暴饮暴食,这是通过自我引起的呕吐,禁食或过度运动来补偿的。最近描述了某些与肠道菌群相关的化合物,例如细菌性伴侣蛋白大肠杆菌酪蛋白酪蛋白酶B(CLPB)和食物来源的抗原,旨在触发自身抗体与食欲调节的激素和神经传输的交叉反应的产生。肠道微生物组可能是AT和能量稳态的潜在操纵剂。因此,对食欲,情感,情绪和营养状况的调节也受到神经免疫内分泌机制的控制,该机制通过针对神经肽,神经活性代谢物和肽的自身抗体的分泌来控制。在AN和BN中,胆碱能,多巴胺能,肾上腺素能和血清素能继电器可能导致异常,肠道和脑激素分泌。我们期望新知识可用于开发一种新型的预防和治疗方法,以治疗AN和BN。本综述总结了有关肠道营养不良,肠道渗透性,短链脂肪酸(SCFA),粪便微生物移植(FMT),血液脑屏障的渗透性以及在饮食失调中的肠脑屏障渗透性以及自身抗体的最新知识。
食欲心脏病的丧失会导致食欲减少和体重减轻。然而,食欲丧失也可能与其他症状有关,并可能导致胃肠道停滞(GI STASIS)的发展 - 当阻塞阻碍其消化系统的正常功能时,会引起兔子的痛苦和生命威胁性疾病。如果您的兔子停产或表现出缺排动作,请立即与我们的兽医联系。
新闻发布的抑郁症研究人员的碳水化合物渴望调查抑郁症人波恩的饮食偏好,2月5日 - 抑郁症影响了全球2.8亿人。精神疾病已被证明会导致饮食行为的变化。BONN(UKB),波恩大学和大学医院Tübingen的研究人员发现,尽管抑郁症患者的食欲较少,但他们更喜欢富含碳水化合物的食物。 结果现已发表在《心理医学》杂志上。 每个抑郁症都不一样。 受到它影响的某些人无法再离开房子。其他人受到限制,但可以继续他们的正常生活。 这些差异在食欲中也很明显。 患者,尤其是患有严重抑郁症的患者,经常报告其食欲变化。 “许多抑郁症患者普遍遭受食欲丧失。 其他人在抑郁症中的食欲更大,甚至引起食物的渴望,尤其是对于糖果。 这些变化可能会导致体重的变化。 “尽管有这些报道,但对于抑郁症患者的饮食偏爱知之甚少,即使这些信息也许可以促进新的治疗方法。”BONN(UKB),波恩大学和大学医院Tübingen的研究人员发现,尽管抑郁症患者的食欲较少,但他们更喜欢富含碳水化合物的食物。结果现已发表在《心理医学》杂志上。每个抑郁症都不一样。受到它影响的某些人无法再离开房子。其他人受到限制,但可以继续他们的正常生活。这些差异在食欲中也很明显。患者,尤其是患有严重抑郁症的患者,经常报告其食欲变化。“许多抑郁症患者普遍遭受食欲丧失。其他人在抑郁症中的食欲更大,甚至引起食物的渴望,尤其是对于糖果。这些变化可能会导致体重的变化。“尽管有这些报道,但对于抑郁症患者的饮食偏爱知之甚少,即使这些信息也许可以促进新的治疗方法。”碳水化合物也被渴望,即使结合起来,该研究现在首次表明抑郁症与饮食偏爱的特定变化有关,这可以通过所示食物的组成来解释。偏好的关键成分是所谓的大量营养素,它们构成了我们的饮食:碳水化合物,蛋白质和脂肪。碳水化合物是人类细胞的主要能源之一。与健康对照组相比,患有抑郁症的人对富含脂肪和蛋白质的食物的渴望较低。相比之下,他们倾向于喜欢富含碳水化合物的食物,例如糖果。在研究中,碳水化合物的比例较高,还导致抑郁症患者的脂肪和蛋白质富含食物的喜欢增加。换句话说,抑郁症患者对结合脂肪和碳水化合物(例如牛奶巧克力)的食物的渴望也增加了。这种能量浓缩食品也倾向于表征不健康的饮食。到目前为止,人们认为对碳水化合物富含食物的渴望与更大的食欲有关。“我们现在能够证明情况并非如此。实际上,碳水化合物的渴望与抑郁症的整体严重程度,尤其是焦虑症状有关。”
15. Alessandra Siclari “高碳水化合物低脂肪和高脂肪低碳水化合物能量限制饮食结合运动训练:对超重和肥胖女性胃肠道食欲激素、主观食欲、身体成分和能量摄入的影响” 60 学分 指导老师:Dalia Malkova 博士,格拉斯哥大学医学、兽医学和生命科学学院、医学、牙科和护理学院
背景:严重抑郁症患者对抗抑郁药的反应广泛。不幸的是,大多数临床试验无法区分治疗对严重抑郁症主要症状的影响,部分原因是它们依赖于固定的结果指标,例如总症状严重程度分数或缓解率。方法:我们通过有监督的Varimax(SV)算法进行了全面分析,该试验结合了模型后选择推断,以学习区分抗抑郁药之间的结果指标。我们还通过称为共同使用的独立临床试验运行了算法。结果:我们在每个相关试验级别中都将安非他酮和米氮平与Star*d中的多种其他抗抑郁药区分开。我们进一步将安非他酮增强与共同培养基的米塔夏平区分化。尤其是,安非他酮单一疗法对高血压的治疗作用比Venlafaxine单一疗法在Star*d级别的2和2a中具有更大的治疗作用(𝑛= 686,差异= 0。384,𝑝= 0。007)。bupropion augnitation在第2级中的表现优于丁螺酮,尤其是在体重增加,食欲增加和疲劳的患者中(𝑛= 520,差异,差异= - 0。322,𝑝= 0。005)。相比之下,米物氮平对失眠症的治疗作用更大,体重减轻和食欲降低,而与北替蒂林单一疗法相比,第3级(𝑛= 214,差异,差异=0。401,𝑝= 0。022)。722,𝑝= 0。004)。302,𝑝= 0。022)。类似地,在4级中,米尔唑嗪增强型的文拉法辛超出进行了三甲基丙氨酸,尤其是在失眠症患者,体重减轻和食欲降低(𝑛= 102,差异,差异= - 0.最后,与安非他酮的依此所对共同使用的体重增加,食欲增加和疲劳具有较大的治疗作用,而米塔扎平的文拉法辛对体重的减轻,食欲降低和缺陷具有更大的治疗作用(𝑛= 640,差异,差异,差异= - 0.解释:当患者患有高血压,体重增加,食欲增加或疲劳时,安非他酮单一疗法和增强是有效的。米氮平的单一疗法和增强在相反的情况下是有效的,当患者患有失眠,体重减轻或食欲减轻时。
摄食和生长是生物体中两个密切相关且重要的生理过程。对哺乳动物的研究为我们提供了一系列关于神经肽及其受体的特征描述以及它们在食欲控制和生长中的作用。中枢神经系统,特别是下丘脑,在食欲的调节中起着重要作用。根据其在摄食调节中的作用,神经肽可分为促食欲肽和厌食肽。迄今为止,神经肽对摄食和生长的调控机制主要从哺乳动物模型中进行探索,然而,作为低等且多样化的脊椎动物,鱼类对神经肽及其受体的调控作用的了解甚少。近年来,组学和基因编辑技术的发展加速了对神经肽及其受体研究的速度和深度,这些强大的技术和工具使得人们可以从更精准、更全面的视角探索神经肽的功能机制。本文综述了神经肽和受体的组学和基因编辑技术的最新进展及其在鱼类摄食和生长调控中的研究进展,旨在比较了解神经肽在非哺乳动物,特别是鱼类中的作用机制。