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脂肪组织、食欲和肥胖
生长激素 (GH) 的表达和释放被认为主要受生长激素释放激素 (GHRH) 和生长抑素 (SST) 的反调节作用调节。我们实验室和其他实验室的几份报告表明，还有其他因素调节 GH 的产生，例如胰岛素样生长因子 1 (IGF-I)。我们之前使用 GH-Cre 重组酶靶向生长激素特异性 IGF-1R 敲除 (SIGFRKO) 小鼠模型，证明了 IGF-1 信号在 GH 产生的负反馈调节中的作用。然而，该模型表现出不完整的表型，表明下丘脑中存在其他调节途径。为了深入了解这一机制，我们开发了新的转基因小鼠模型，该模型保持了下丘脑-垂体 GH 轴的完整性，唯一的例外是下丘脑 GHRH 神经元和生长激素细胞均缺乏 IGF-IR，称为 GHRH-生长激素 IGF-1R 敲除 (G-SIFGRKO)。价值评估显示，直到 14 周龄，G-SIFGRKO 小鼠的线性生长正常，雄性和雌性 G-SIFGRKO 小鼠的生长速度与对照动物相比均显着降低。在 12-14 周龄进行的间接量热法评估表明，与对照组相比，G-SIFGRKO 小鼠的 O2 消耗量更高，CO2 产生量更低，并且能量消耗增加。G-SIFGRKO 小鼠的计算呼吸交换率显着降低，而移动或总活动量均未观察到变化。此外，葡萄糖和胰岛素耐受性测试表明 G-SIFGRKO 和对照组之间的葡萄糖代谢没有差异。总的来说，这些数据进一步证实了 IGF-1 信号在调节 GH 生成中的组合作用，并首次强调了一种新的 GHRH-IGF-1R 介导途径来调节身体生长和能量平衡。针对这一途径有可能更好地理解生长和代谢之间的交集以及肥胖的治疗方法。
针对食欲调节激素的自身抗体作用的当前方面和肠道微生物组在饮食失调中
在肠道，脑，微生物组和脂肪组织（在）中合成的食欲刺激（甲状腺素）和抑制食欲抑制（厌食）信号之间的平衡和相互作用似乎在食物内部和饮食行为和喂养行为，焦虑和喂养行为和抑郁症的调节中起着至关重要的作用。控制能量平衡机制的失调可能导致饮食失调，例如神经性厌食症（AN）和神经性贪食症（BN）。A是一种精神病，由慢性自我诱导的极端饮食限制定义，导致体重极低和肥胖。bn被定义为失控的暴饮暴食，这是通过自我引起的呕吐，禁食或过度运动来补偿的。最近描述了某些与肠道菌群相关的化合物，例如细菌性伴侣蛋白大肠杆菌酪蛋白酪蛋白酶B（CLPB）和食物来源的抗原，旨在触发自身抗体与食欲调节的激素和神经传输的交叉反应的产生。肠道微生物组可能是AT和能量稳态的潜在操纵剂。因此，对食欲，情感，情绪和营养状况的调节也受到神经免疫内分泌机制的控制，该机制通过针对神经肽，神经活性代谢物和肽的自身抗体的分泌来控制。在AN和BN中，胆碱能，多巴胺能，肾上腺素能和血清素能继电器可能导致异常，肠道和脑激素分泌。我们期望新知识可用于开发一种新型的预防和治疗方法，以治疗AN和BN。本综述总结了有关肠道营养不良，肠道渗透性，短链脂肪酸（SCFA），粪便微生物移植（FMT），血液脑屏障的渗透性以及在饮食失调中的肠脑屏障渗透性以及自身抗体的最新知识。
第二代抗精神病药物 (SGA)、食欲、饮食和活动
> 了解孩子在屏幕前花了多少时间。试着逐渐减少这段时间。每天少一点！ > 询问孩子想如何利用屏幕时间 > 避免在孩子的卧室里放电视 > 将电脑放在家庭区域 > 晚上有一个公共区域可以插上手机 > 与孩子签订合同：在屏幕时间内安排活动休息时间 > 在遥控器上贴上贴纸，上面写着广告休息时间的活动创意——上下楼梯跑 5 次，做 10 个仰卧起坐等。 > 尝试 Wii Fit 或 Xbox Kinect 等活跃的视频游戏 > 在你的一天中安排无屏幕休息时间——从用餐时间开始，然后扩大