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World File Search System马尼托巴
曼尼托巴政府雇员长期残疾计划
a。委托或试图犯罪犯罪造成的伤害b。由于造成战争，起义，民事骚动或暴动的伤害而受到伤害。故意自我伤害或疾病d。酗酒和/或吸毒成瘾是一个因素的残疾，除非员工参与并完全合作，并与公认的治疗计划完全合作，以纠正成瘾，并且在持牌医师e的持续护理下。非精神病性的心理或神经疾病除非员工无法从事教育，培训或经验的任何职业或工作，或者可能会合理地适合他/她的职业或工作，并且前提是员工在医生的持续照顾下。与怀孕相关的总残疾（但仅在产假期间或何时可用或可以使用就业保险福利时）g。 1984年4月1日之后雇用的员工的预先存在条件，除非完成2年服务h。由于雇用工资或任何其他雇主的利润而受到的伤害
麦金尼 - 文托法案涵盖了谁？
•由于住房，经济困难或类似原因，共享其他人的住房（加倍）；由于缺乏替代的适当住宿，住在汽车旅馆，酒店，拖车公园或露营地；住在紧急或过渡庇护所；或在医院被遗弃。•拥有一个主要的夜间住宅，它是不设计或通常用作人类常规睡眠住宿的公共或私人场所。•居住在汽车，公园，公共场所，废弃的建筑物，不合格的住房，公共汽车或火车站或类似的环境中； •居住在上述情况下的移民儿童。•无人陪伴的年轻人包括一个无家可归的孩子或不受父母或监护人的身体监护的青年。
蛋白质Pegylation方案 - 全马提尼粗粒v2.0方案（马提尼，疯狂，gromacs模拟）
-EF =弹性力常数，用于保留蛋白质二级和三级结构。应使用它来测试正常的所有原子构象，以保持所有原子和粗粒结构之间的相似性。应该测试几个值，并且必须使用研究信息来为您的系统选择更好的值。-EL =弹性下键切断。作为-ef标志，必须与晶体学结构进行测试或比较。-EU =弹性上键切断。作为-ef标志，必须与晶体学结构进行测试或比较。-pf =位置约束。用于避免原子运动以平衡系统。应与-p标志一起使用，以选择要约束哪种珠子。骨干是最常见的选择。- 突变=突变一个残基到另一个残基。一般而言，马提尼岛在识别他的HSD：HSD时始终构成始终突变的马提尼岛有一些问题。
MTI 2024/2025 多年期基础设施投资战略
马尼托巴省交通和基础设施的目标是确保马尼托巴人拥有安全、可靠和可持续的基础设施。2024/2025 多年期基础设施投资战略概述了道路、桥梁、机场和水利基础设施的计划投资。对这些资产的投资连接了马尼托巴省的社区，提供了进入国内和国际市场的渠道，并保护社区免受洪水侵袭。本文件中列出的项目按基础设施更新、经济发展、气候适应力、连通性和创新的投资类别进行组织。这些投资将加强和补充现有项目，包括贸易和商业网格计划、周边高速公路计划和加拿大横贯公路与安大略省边境的双线项目。
心血管guideline_final-pablication.pdf
1加拿大放射科医生协会，加拿大安大略省，加拿大，加拿大2号北约克综合医院，加拿大多伦多，加拿大3号，加拿大3号医学成像系，北约克综合医院，多伦多，上，加拿大，加拿大，心脏病学部，马克斯·拉迪医学院内科学系，马克斯·拉迪医学院，哈迪医学院，曼尼托巴省马尼托巴省曼尼普斯大学，加拿大医院5曼尼托巴省大学医学，加拿大MB温尼伯，温尼伯圣贝尼菲斯医院6.不列颠哥伦比亚大学医学系1加拿大放射科医生协会，加拿大安大略省，加拿大，加拿大2号北约克综合医院，加拿大多伦多，加拿大3号，加拿大3号医学成像系，北约克综合医院，多伦多，上，加拿大，加拿大，心脏病学部，马克斯·拉迪医学院内科学系，马克斯·拉迪医学院，哈迪医学院，曼尼托巴省马尼托巴省曼尼普斯大学，加拿大医院5曼尼托巴省大学医学，加拿大MB温尼伯，温尼伯圣贝尼菲斯医院6.不列颠哥伦比亚大学医学系
利用 CRISPR/Cas9 介导的基因工程产生催乳素诱导蛋白 (Pip) 基因敲除小鼠
完整作者列表： Terceiro, Lucas；曼尼托巴大学马克斯拉迪医学院，病理学系 Blanchard, Anne；曼尼托巴大学马克斯拉迪医学院，病理学系 Edechi, Chidalu；曼尼托巴大学马克斯拉迪医学院，病理学系 Fresnoza, Agnes；曼尼托巴大学马克斯拉迪医学院，生物化学和医学遗传学系 Triggs-Raine, Barbara；曼尼托巴大学马克斯拉迪医学院，生物化学和医学遗传学系 Leygue, Etienne；曼尼托巴大学马克斯拉迪医学院，生物化学和医学遗传学系；曼尼托巴癌症护理中心，肿瘤学和血液学研究所 Myal, Yvonne；曼尼托巴大学马克斯拉迪医学院，病理学系；曼尼托巴大学马克斯拉迪医学院，生理学和病理生理学系；马尼托巴癌症护理中心，肿瘤学和血液学研究所
卡马替尼治疗晚期非小细胞肺癌
Capmatinib (INC280, TABRECTA) 是一种口服生物可利用的原癌基因 cMet（肝细胞生长因子受体 [HGFR]）抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。Capmatinib 是一种针对 c-Met 的小分子激酶抑制剂，c-Met 是一种受体酪氨酸激酶，在健康人体内，它可激活参与器官再生和组织修复的信号级联。已知异常的 c-Met 激活（通过突变、扩增和/或过度表达）发生在多种类型的癌症中，并导致多个下游信号通路过度激活。2 Capmatinib 选择性地与 c-Met 结合，从而抑制 c-Met 磷酸化并破坏 c-Met 信号转导通路。这可能会诱导过度表达 c-Met 蛋白或表达组成性激活 c-Met 蛋白的肿瘤细胞死亡。 c-Met 是一种受体酪氨酸激酶，在许多肿瘤细胞类型中过度表达或突变，在肿瘤细胞增殖、存活、侵袭、转移和肿瘤血管生成中起关键作用。3 在 II 期临床试验（Geometry Mono-1，NCT02414139）中，卡马替尼以每天两次 400 毫克的剂量口服给药。1
伊马替尼引起的硬pa粘膜变色
伊马替尼梅赛酸盐，酪氨酸激酶抑制剂（TKI）和血小板衍生的生长因子受体α（PDG-FRA），有效地抑制了癌细胞的增殖[1]。它已被确定为慢性髓样白血病（CML）的一线治疗，并且在晚期或转移性病例中仍然是胃肠道间质肿瘤（GIST）和降低的治疗方法[2]。虽然伊马替尼治疗有效，但并非没有副作用。尽管皮肤脱落是一种有据可查的不良反应，但也观察到硬pa的口服粘膜变色，尽管频率较低[3]。在这里，我们提出了三个病例报告，详细介绍了伊马替尼硬质伊马替尼引起的粘膜变色，在接受伊马替尼治疗的患者和DFSP患者中，为未来的研究提供了对这种现象原因的研究。患者1是一名70岁的波兰女性，具有详尽的要点，她出现了未知的坚硬粘膜粘膜变色。2011年，她接受了分段的小肠切除术，然后进行了伊马替尼治疗。口腔检查显示硬口感粘膜的棕色变色，其最高尺寸约为25 mm（图1 A）。进行了粘膜色素沉重的局部麻醉下的一次性活检，然后进行上呼吸道的光纤检查，显示正常的发现。组织病理学报告证实了硬pa的粘膜层，表现出细小的棕色球形晶状体，均匀分布。未观察到炎症或出血的证据。因此，诊断细，深褐色的球形颗粒被沉积在结缔组织中。没有看到上皮中的黑色素病或黑素增生（图1 B，C）。