大脑皮层的旋转似乎是折叠的结合 - 通过折叠 - 将皮质片板进入紧密的颅内空间(Hofman,1989; Zilles et al。,2013)。鉴于女性的颅内空腔比男性小,因此在女性大脑中,折叠程度可能更高。然而,皮质折叠的潜在机制很复杂(Caviness,1975; Llinares-Benadero&Borrell,2019; Rademacher等,1993; Rakic,1988,1988,1998; Rash et al。,2023; 2023; Richman et al。 Burnod,2005年; 1997年),就性别差异而言,验尸和体内研究的结果都相当不一致。更具体地说,一些研究报告了较大程度的皮质折叠,通常称为皮质复杂性,皮质卷积或皮质旋转(Luders&Kurth,2020)与雄性大脑相比,与雌性大脑相比,与雄性大脑相比(Cui等人,2023年,2023年; Gautam等人,2015年的相比,2006年的效果; 2006年,2006年,2004年,luders等。 (Cui等,2023; Fish等,2017; Gautam等,2015; Li等,2014; Mavridis等,2011; Raznahan等,2011; Wang等,2016)或根本没有性别差异) Zilles等,1988)。这些发现的一些发现可能是通过以下事实来解释的:七个研究没有说明脑大小的性别差异,而那些确实使用了不同校正方法的研究(例如,缩放和剩余方法)。另一个未解决的问题是指皮质旋转的确定。鉴于大多数皮质折叠,至少是主要回旋和硫磺的,在子宫内定义(Armstrong等,1995; Chi等,1977;
了解人脑发育,功能障碍和神经系统疾病由于无法概括动物模型中人类脑特征的特征而保持有限和挑战性。尽管使用后验尸,人类和动物模型的病理样本以一种非凡的方式来理解人脑的解剖学和生理学,但是,由于人类脑的独特复杂性,人类脑发育和神经系统疾病的建模仍然是一个挑战。从这个角度来看,三维(3D)脑器官显示了一束光束。干细胞技术中的巨大生长使在3D培养条件下将多能干细胞分化为脑类器官,这在许多方面概括了人脑的独特特征,并且还提供了对大脑发育,功能障碍和神经疾病的详细研究。一旦建立了脑官体的协议,它们的翻译价值也已经出现,并将有利于社会。在这里,我们总结了生成更复杂的脑器官的方法,包括来自PSC的血管化和混合谱系组织。合成生物材料和微功能技术如何增强脑器官的发育。我们讨论了脑类器官在研究早产相关的脑功能障碍中的应用;病毒感染介导的神经蛋白炎症,神经发育和神经退行性疾病。我们还强调了大脑器官的翻译价值以及该领域正在经历的当前挑战。
传统锂离子电池建模没有提供足够的信息来准确验证在实时动态操作条件下电池的性能,尤其是在考虑各种老化模式和机制时。为了改善当前方法,本文提出了一个可以捕获实时数据并整合SEI层生长,阳极裂纹传播和锂电池之间的强耦合的锂离子电池数字双胞胎。它可以用来估算从宏观全细胞水平到显微镜颗粒水平的衰老行为,包括在动态老化条件下的电压 - 电流特征,可以预测基于镍甲虫 - 雄性 - 果胶(NMC)基于锂离子电池的降解行为,并有助于进行电化学分析。该模型可以改善细胞衰老的根本原因分析,从而对衰老机制耦合效应有定量的理解。开发了带有动态放电轮廓的三个充电协议,以模拟真实的车辆操作场景,并用于验证数字双胞胎,结合操作数阻抗测量,验尸后分析和SEM,以进一步证明结论。数字双胞胎可以准确预测电池容量在0.4%MAE之内淡出。结果表明,SEI层的生长是能力降解和阻力增加的主要因素。基于对模型的分析,得出的结论是,与标准的连续充电Pro烟光相比,提出的多步充电协议之一可以减少基于NMC的锂离子电池的降解。本文代表了未来物理知识的机器学习开发的坚定物理基础。
RNA结合蛋白TDP-43的抽象核清除率和细胞质积累是几乎所有肌萎缩性侧面硬化症患者(ALS)的病理标志,高达50%的额叶痴呆(FTD)患者和阿尔茨海默氏病。在阿尔茨海默氏病中,TDP-43病理在边缘系统中主要观察到,并且与认知能力下降和海马体积减少有关。核TDP-43功能的破坏会导致RNA剪接异常,并在许多转录本中掺入错误的隐性外显子,包括Stathmin-2(STMN2,也称为SCG10)和UNC13A,最近在ALS和FTD患者的组织中报道了UNC13A。在这里,我们在阿尔茨海默氏病患者中识别STMN2和UNC13A隐秘外显子,与TDP-43病理负担相关,但与淀粉样蛋白β或TAU沉积物无关。我们还证明,与UNC13A相比,STMN2前MRNA的处理对TDP-43功能丧失更敏感。此外,编码STMN2和UNC13A的全长RNA被抑制在由阿尔茨海默氏病后验尸脑组织产生的大型RNA-seq数据集中。共同开放了令人兴奋的新途径,将使用STMN2和UNC13A用作具有TDP-43蛋白质病(包括阿尔茨海默氏病)的广泛神经退行性疾病的潜在治疗靶标。
op murty MD目前是新德里全印度医学科学研究所(AIIMS)法医医学和毒理学系教授。他是一位著名的老师,在印度和国外享有盛名的机构中教授FMT的经验超过了。他完成了新德里毛拉纳·阿扎德医学院(MAMC)的毕业和研究生。他曾在MAMC担任高级演示者,然后于1992年转移到AIIMS作为常规教师。他还曾在马来西亚,马来西亚UITM和沙特阿拉伯王国Dammam的Faisal University的法医病理学教授;马来西亚吉隆坡马来西亚大学的法医病理学副教授兼单位负责人,组织病理学是法医病理病例不可或缺的一部分。Murty教授必须在国家和国际期刊上发表的150篇科学论文。他撰写了《联合国儿童基金会》和其他三本医学毒理学运作指南,法医医学和毒理学的要素以及验尸检查和审计的操作指南。他是法医医学和毒理学的流行教科书的合着者,KS Narayan Reddy的35/E。他曾担任法医医学与毒理学杂志(ISSN 0971-1929)和国际医学毒理学与法律医学杂志(ISSN 0972-0448)的主编,并在许多国家和国际期刊的社论委员会上。他被当选两次,是印度法医学院秘书长(2000-2004)。他被国立犯罪学和法医学研究所(NICFS)任命为国家客座教师。
摘要:从化石燃料到绿色能源的全球过渡是对有效可靠的储能系统的需求。电池材料的高级分析和表征不仅对于了解基本电池特性,而且对它们的持续开发至关重要。对这些系统的深入了解通常很难仅通过预/或验尸后的分析获得,而电池的全部复杂性被隐藏在其操作状态下。因此,我们开发了一种操作方法,用于在结构上,化学,期间和循环后在结构上以及化学上分析固态电池(SSB)。该方法基于特殊设计的样品持有人,该样品持有人可以实现各种电化学实验。由于整个工作流程是在配备了内部发达的磁性扇形辅助离子质谱仪的单个聚焦离子梁扫描电子显微镜中执行的,因此我们能够随时暂停循环,进行分析,然后继续循环。微结构分析是通过二级电子成像进行的,并使用二级离子质谱仪进行化学映射。在这项概念验证研究中,我们能够在短路的对称细胞中识别树突和化学绘制树突结构。虽然此方法专注于SSB,但该方法可以直接适应不同的电池系统及其他地区。我们的技术显然比电池分析的许多替代方案具有优势,因为不需要在仪器之间进行样品的转移,并且直接获得了微结构,化学组成和电化学性能之间的相关性。
➢机械滥用测试 - 指甲穿透,掉落,压碎等。➢电气滥用测试 - 短路,过度充电,过度递减等。➢热滥用测试 - 热稳定性,过热,高温危险等。➢SAEJ2464,IEC62660,UL 2580,DO-160G,DO-311A,UN 38.3等。•浸入冷却 - 设计,开发和故障排除 - 传热液测试,滥用测试•细胞基准测试 - DCIR,DCIR,静态容量,HPPC,HPPC,曲柄能力,能源,能源效率,能量效率•循环/日历测试 - 竞争性充电轮廓和极端环境和极端环境,具有Taguchi L9方法•电压分析•EIS分析(EIS)分析(EIS)分析(EIS)分析(EIS)分析(EIS)分析(ETE) - 启动(EIS)分析(ET),启动(ET)。撕裂/验尸分析•电动汽车基准测试 - 仪器和热管理系统,电子轴线基准测试•GT-Autolion电池电池性能和退化模拟学生工程师2021年6月2021年6月至2021年8月,西南研究所电气化动力总成•开发了质量为lithium-ion电池组合的分析热传输模型,这些分析模型跨越了热量渐变,跨越了热量渐变,跨越了热量渐变。•进行了定制热管理系统的细胞和模块级实验以及数据分析。•设计,制造和验证专门的测试台,重点是浸水冷却以及21700 li-ion 7ps1砖的核心温度测量。
vhd是失去身体残疾和恶化生活质量的主要因素,这代表了全球心血管发病和死亡率的主要原因[1]。理解地理和时间趋势以及VHD流行学的变化对于临床实践的进步和制定初级和次要预防的有效卫生政策至关重要[2]。尽管基于人群的研究是研究疾病患病率的合适方法,但在VHD的背景下,他们需要在大型样本中进行全面超声心动图检查,这是人口很好的代表。此外,他们在很大程度上依赖于常规收集的数据(包括ICD-10代码)。这种流行病学方法可能是不可靠的,因为验尸后的分析表明,VHD的真实流行率显着大于临床编码和报道的VHD的真正普遍性[3]。的确,只有在VHD至少中度或临床相关的情况下,基于人群的数据往往会收集,并且由于症状投诉或某些临床适应症的存在,患者参考了诊断测试。更重要的是,对VHD诊断技术的有限访问可能导致VHD的明显低估,尤其是在低收入或中等收入/资源贫乏国家[4]。最后,VHD的特定原因可能被误导,尤其是在风湿性心脏病(RHD)是地方性且VHD的分类很容易容易出错的地区[5]。RHD仍然是迄今为止全球初级VHD的最常见原因。尽管在全国范围内,在国家层面上,最边缘化和最贫困的人口没有显示出改善的迹象,人们继续早日死于RHD。
高压下严重的塑性变形(SPD),主要是通过高压扭转,用于生产纳米结构材料以及稳定或亚稳态的高压相。但是,压力释放后对验尸进行了研究。在这里,我们回顾了耦合SPD,应变诱导的相变(PTS)的最新原位实验和理论研究,以及在钻石砧细胞压缩下获得的高压或旋转钻石弧形细胞中压缩和扭转的高压的微观结构演化。在同步辐射中利用X射线差异可以确定每个相的相体积分数,压力,脱位密度和结晶石大小的径向分布,并确定其进化和相互作用的主要定律。与样品行为的有限元仿真结合,可以测定应力和塑性应变张量的所有组件的领域,以及高压阶段的体积分数,并可以更好地理解控制发生过程的方法。原子,纳米级和无尺度的相位场模拟允许阐明塑性应变诱导的相变压力的急剧降低(通过一到两个数量级)的急剧降低,新相和菌株控制的PT Kinetics与静态载荷相比。将原位实验与多尺度理论结合起来可能导致制定用于控制应变诱导的PT和微观结构演化的方法,并设计用于缺陷诱导的所需高压相,纳米结构和纳米复合物的缺陷诱导的合成的经济合成路径。[doi:10.2320 / mastrans.mt-mf2022055] < / div>
摘要:额颞叶变性(FTLD)包括通过额叶和颞叶变性的病理学来表征的异质疾病。除了FTLD的主要遗传贡献者(例如MAPT,GRN和C9orf72中的突变)外,最近的工作还鉴定了几种表观遗传学修改,包括DLX1中的显着差异DNA甲基化,以及OTUD4的位置。由于衰老仍然是FTLD的主要危险因素之一,因此我们研究了与对照组相比,FTLD中FTLD加速的表观遗传衰老的存在。We calculated epigenetic age in both peripheral blood and brain tissues of multiple FTLD subtypes using several DNA methylation clocks, i.e., DNAmClock Multi , DNAmClock Hannum , DNAmClock Cortical , GrimAge, and PhenoAge, and determined age acceleration and its association with different cellular proportions and clinical traits.在额颞痴呆(FTD)的外周血中观察到了显着的表观遗传年龄加速,即使在核算混杂因素后,与Dnamclock hannum的对照组相比,与患有Dnamclock Hannum的对照组相比,与Dnamclock Hannum的对照组相比,观察到了进行性上的核次核(FTD)和进行性表观遗传年龄的加速。在PSP患者的验尸后皮层组织中,dnamclock多和dnamclock皮质都观察到了类似的趋势,并且在具有GRN突变的FTLD病例中。我们的发现支持,增加外周血中表观遗传年龄加速度的加速可能是PSP的指标,并且在较小程度上是FTD。