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在多发性硬化症的大鼠模型中，辅酶Q10＆L-肉碱对少突胶质细胞坏死和髓鞘的协同作用
摘要目的：在多发性硬化症的大鼠模型中，确定辅酶Q10＆L-肉碱对少突胶质细胞坏死和髓鞘的协同作用。研究设计：基于实验室的实验研究。研究的地点和持续时间：该研究是在2022年3月至2022年5月与NIH伊斯兰堡合作的12周期间，于2022年3月至2022年在巴基斯坦伊斯兰国际医学院拉瓦尔品第进行了研究。方法：总共五十只雄性Sprague Dawley大鼠分为五个随机组，每个组都有一个独特的治疗计划。虽然第1组接受了标准饮食，但剩下的四组被多发性硬化症诱导，并在12周的时间内给予0.2％的Cuprizone（CPZ）。四周后，将第3组的辅酶Q10/泛氨酸酮（COQ10）的150 mg/kg/天提供，第4组接受了100 mg/kg/kg/day l- carnitine（l car），而第5组则通过两者的组合进行治疗，同时仍接受CPZ。完成为期12周的方案后，牺牲了大鼠，并提取了大脑。H＆E染色，以评估少突胶质细胞坏死的任何变化，而Luxol Fast Blue（LFB）染色用于可视化髓鞘中的改变。结果：在控制少突胶质细胞坏死和控制髓磷脂的液泡方面，COQ10和L型车的组合明显好于单个药物，这是ANOVA和F-TEST的证明。因此，强烈建议同时针对患有多发性硬化症患者的两种药物开出两种药物，因为它可能为患者提供更大的优势。结论：这项研究明确地证明，与单独使用相比，将COQ10和L型车一起同时对促进髓鞘性和防止少突胶质细胞坏死具有更大的作用。
基于机器学习的白质模型的渗透性：cuprizone的实验研究，经过轴突脱髓鞘的体内小鼠模型
与轴突渗透性相关的参数 - 轴内水交换时间（𝜏I）可能是理解和治疗脱髓鞘病理（例如多发性硬化症）的重要生物标志物。di usion加权MRI（DW-MRI）对渗透性的变化敏感；但是，由于缺乏合并其的一般生物物理模型，因此该参数仍然难以捉摸。基于机器学习的计算模型可以可能用于估计此类参数。最近，第一次使用随机森林（RF）回归器的理论框架表明，这是一种有希望的渗透性估计方法。在这项研究中，我们采用了一种方法，并且在第一次实验中，通过与组织学直接进行比较，对其进行了实验研究，以脱髓鞘。
疫苗接种与中央脱髓鞘风险之间的关联：案例指的研究结果
抽象背景很少有研究记录了疫苗接种与中枢脱髓鞘风险之间的潜在关联（CD）。具体来说，抗肝炎B和抗人乳头瘤病毒（HPV）疫苗一直是对它们对触发CD的影响的不信任的主题。从系统的国家注册表中采用的方法，鉴定并记录了与第一个迹象发生前24个月接触疫苗接种的CD（病例）的患者。将这种暴露与没有CD史的一般实践患者的代表性样本进行了比较，该患者是从国家注册中随机选择的。CD病例为2：1，年龄，性别，指数日期（ID）和居住区匹配。疫苗针对流感，HPV，丙型肝炎和白喉 - 脑静脉 - 脊髓炎 - 脊髓灰质炎 - 大莫希氏菌（DTPPHAE）。使用多元条件逻辑回归评估了疫苗和CD之间的关联，并控制了混杂因素。发现564个CD病例与1,128个随机选择的指称人（年龄范围：2-79岁）匹配。总体而言，在ID前24个月内，有123例（22％）CD病例和320例（28％）的参考人至少收到了一种疫苗。对于任何CD的第一兆迹象，任何疫苗接种的调整后比值比（ORS）均为0.69，95％置信区间（CI）[0.54-0.88]，脊髓炎的0.68 [0.51-0.90]，0.70 [0.42-1.17]的光学神经炎。解释在接种疫苗的患者中未观察到CD发病率的风险增加。对流感疫苗的任何CD首先征收的调整ORS均为1.02 [0.71–1.47]（9.6％的病例和10.4％的参考剂），DTPPHAE疫苗的调整疫苗为0.72 [0.53-0.99]，用于DTPPHAE疫苗（用于10.8％的案例和14.5％的参考疫苗）。疫苗分别以1.1％和1.2％的病例和2.9％和3.2％的参考疫苗给药，统计学上解释了点估计值<1（ORS 0.39 [0.16-0.94]和0.32 [0.13-22 [0.13-0.80]）。与参照人相比，CD患者观察到的丙型肝炎和HPV的疫苗接种率较低，这可能是由于医生不愿疫苗接种被认为面临CD风险的患者。
人类和猕猴皮质各层级和深度的髓鞘形成
图 1. 猕猴和人类皮质层级和深度的 T1w/T2w 比率。（A、B）用于评估猕猴（A）和人类（B）皮质区域和深度的 T1w/T2w 比率的分析方法示意图。左侧面板显示猕猴的 CHARM 6 级 27,28 和人类的 Schaefer 400 29 的离散块。中间面板根据猕猴的测地线距离或人类的感觉运动关联轴标记块，颜色从黄色（感觉运动）过渡到紫色（关联）。右侧面板可视化层状组织，颜色从深蓝色（深层）过渡到浅绿色（浅层）。 (C、D) 猕猴 T1w/T2w 比值沿测地距离的分布（C，R 2 = 0.096，P < 0.001）和人类感觉运动联想 (SA) 轴的分布（D，R 2 = 0.354，P < 0.001）。 (E、F) 猕猴 (E) 和人类 (F) 感觉运动、中部和联想区域内皮质深度方向的 T1w/T2w 比值；方差分析 *** P < 0.001。
叙事评论多发性硬化症：神经变性的脱髓鞘
总结多发性硬化症是中枢神经系统的脱胚，自身免疫性和慢性炎症性疾病，其特征是脱髓鞘和随后因轴突丧失引起的神经元损害的神经变性。 div>目前，它仍然是一种未知的病因疾病，影响了2000万人。 div>与各种遗传和环境因素有关，这些因素增加了它们的敏感性，并且主要发生在20至40岁的年龄组中。 div>为了详细说明本文，对PubMed和SagePub等数据库中可用的参考书目进行了综述。 div>原始文章，书目评论，系统评价和英文和西班牙语中的荟萃分析，目的是进行多发性硬化症评论，其背景，流行病学，临床表现，分类，诊断标准和可用治疗。 div>治疗的进步通过降低暴发的频率和严重程度改善了生活质量，但是该疾病的病因仍然不确定及其神经退行性预测的影响。 div>
中枢神经系统轴突的发育轴突直径的生长不取决于少突胶质细胞的出现或髓鞘形成
摘要髓鞘促进了沿轴突的动作电位的快速传导。在中枢神经系统（CNS）中，髓鞘轴突的直径超过100倍，传导速度随直径的增加线性缩放。轴突直径和髓鞘形成密切相互联系，轴突直径对髓鞘产生了强大的影响。相反，周围神经系统中的骨髓鞘裂细胞既可以正面和负面影响轴突直径。但是，轴突直径是否受到中枢神经系统少突胶质细胞的调节。在这里，我们研究了使用小鼠（MBP SHI/SHI和M YRF条件敲除）和斑马鱼（Olig2 morpholino）模型的CNS轴突直径生长。我们发现，CNS轴突无法实现适当和多样的直径，轴突的包裹也不是紧凑的髓磷脂的形成。这表明发育中心的轴突直径生长与髓鞘形成无关，并表明CNS和PNS的髓细胞细胞差异地影响了轴突形态。
引用本文为：Gultekin O，Haspolat N，Cicek B，Havyarimana D，Akici A，Aydin V.基于调查/问卷调查的药物效率的系统审查 二肽基肽酶4抑制剂和... 的关联 肿瘤坏死因子-Alpha抑制剂：它们可以在中枢神经系统中诱导特发性炎症性脱髓鞘疾病吗？ 医学生物化学 老年腹腔镜胆囊切除术的结局 注意力缺陷多动障碍中特定学习障碍的合并症 请引用这篇文章为：Pratiwi RA，Avidhianita D，Margono A，Julianto I，Nyoman Putri Artiningsih DA，MegantoroA。 癌症检测和诊断的技术进步 Periferik SinirHasarıSonrasıNöroplastisite，NörogenezVeNörodaptasyonSüreçleri 回顾腺苷脱氨酶2 的缺乏症
调查和问卷的使用经常在学术研究以及诸如健康和教育等领域的各种实践应用中受到影响。众所周知，dus也从这些方法中受益匪浅[6]。当今电子数据库的广泛采用，对从开处方到DUS使用药物使用的数据的评估变得更加功能和全面。此外，提供有关药物利用率的现实世界数据，再加上信息技术的开发，使调查方法更加有价值，从而实现了大规模的调查[3，7]。然而，在Turkiye研究DU的文章稀缺似乎并没有提供有关基于调查或问卷调查的DU的评论，仅关注药物利用的特定方面[3,8,9]。在这项研究中，我们旨在描述在Turkiye进行的基于调查/问卷调查的DU。
一种机器学习算法，以定义慢性炎症性脱髓鞘性多神经病（CIDP）
•慢性炎症性脱髓鞘性多神经病（CIDP）是一种罕见的，严重的自身免疫性疾病，会导致外周神经的脱髓鞘和轴突损伤。efgartigimod是用于治疗CIDP的第一个也是唯一的也是FDA批准的新生儿FC受体（FCRN）阻滞剂。•需要一种成本效益模型（CEM）才能将efgartigimod与CIDP中的护理标准进行比较。到此范围，从头状态转变CEM正在概念上。该分析旨在确定构成国家转变模型基础的临床相关健康状态。每个状态应代表同质的健康状况，状态的规范应反映CIDP的生物学/理论理解。•为了确定健康状况，开发了一种机器学习（ML）算法，该算法根据疾病引起的功能限制对CIDP严重程度进行了分类。
肿瘤坏死因子-Alpha抑制剂：它们可以在中枢神经系统中诱导特发性炎症性脱髓鞘疾病吗？
七名患者接受了MRI检查。在七个MRI中，三个是颈椎扫描，三个是脑扫描，其中一个是脑和颈椎扫描。 一名患者的MRI病变与神经贝氏病（Diencephalon和左颞叶的参与）一致。 最初每月用环磷酰胺输注一次治疗该患者。 然而，在一年的随访中，病变进展并表现出对比度增强。 因此，开始用英夫利昔单抗治疗，从而产生临床恢复。 经过三年的英夫利昔单抗输注，他发展了共济失调。 获得了MRI，该MRI在左小脑半球中显示出高强度的非增强病变。 这一发现暗示了炎症/脱髓鞘病变。 但是，患者失去了随访。在七个MRI中，三个是颈椎扫描，三个是脑扫描，其中一个是脑和颈椎扫描。一名患者的MRI病变与神经贝氏病（Diencephalon和左颞叶的参与）一致。最初每月用环磷酰胺输注一次治疗该患者。然而，在一年的随访中，病变进展并表现出对比度增强。因此，开始用英夫利昔单抗治疗，从而产生临床恢复。经过三年的英夫利昔单抗输注，他发展了共济失调。获得了MRI，该MRI在左小脑半球中显示出高强度的非增强病变。这一发现暗示了炎症/脱髓鞘病变。但是，患者失去了随访。
少突胶质细胞和髓鞘限制视觉皮层中的神经元可塑性
发育性髓鞘化是哺乳动物大脑中的一个旷日持久的过程1。一个理论是为什么少突胶质细胞成熟如此缓慢，以至于髓鞘可能会稳定神经元回路和温度，而神经元可变性则像2-4岁的动物一样。我们在视觉皮层中测试了这一理论，该理论具有明确的关键时期，用于经验依赖的神经元可塑性5。在青春期，视觉体验调节了视觉皮层中的少突胶质成熟的速率。确定少突胶质细胞的成熟是否又调节神经元可塑性，我们在青春期小鼠中遗传阻断了少突胶质细胞分化和髓鞘形成。在缺乏青春期寡聚的成年小鼠中，短暂的单眼剥夺时期导致视觉皮层对被剥夺的眼睛的反应显着降低，使人联想到通常限于青春期的可塑性。这种增强的功能可塑性伴随着剥夺后的树突状刺和脊柱大小的协调减少。此外，在没有青春期寡构成的情况下，抑制性突触传播在电路水平上的经验依赖性可塑性减少了。这些结果对少突胶质细胞塑造皮质回路的成熟和稳定并支持发育性髓鞘形成的概念，从而充当神经元可塑性的功能制动器。