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World File Search System高尿酸
无症状高尿酸血症-siprec
无症状的高尿酸血症由女性高于6.2 mg/dL的血清尿酸水平定义，男性为7 mg/dl。在存在单钠晶体形成和关节炎症的情况下，高尿酸血症可能会成为有症状的（即肾结石症和痛风）。尿酸是由嘌呤分解代谢引起的，是复杂的代谢相互作用的中心，涉及氧化应激，炎症，肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）激活和胰岛素抵抗。尿酸水平与高血压和慢性肾脏疾病（CKD）等疾病持续关系，据报道对心血管事件的风险有影响。但是，升高的尿酸是否是因果剂，因此可能的治疗靶标仍然不确定和进一步研究的问题。治疗有症状的高尿酸血症涉及降低尿酸药物并控制炎症。降低尿酸盐的剂的耐受性良好，但对痛风患者的心血管事件的影响很小。在与心血管疾病相关的无症状高尿酸血症中使用直接作用的尿酸含量并不保证明显的好处，而针对指导型疗法的心血管问题降低了尿酸并减少心血管事件的发生。在开始和更新降低尿酸盐治疗之前，建议定期评估尿酸和临床症状。
患有高尿酸血症的糖尿病管理
摘要：血清尿酸盐（SU）是糖尿病发生率的独立预测因子。在当前的糖尿病治疗方案中，对高尿酸血症（HU）在疾病控制和预防中的重要性不足。总结了SU对β细胞功能，胰岛素抵抗和慢性糖尿病并发症的影响的最新知识，并评估了HU和HU和糖尿病患者的管理，我们搜索了Medline PubMed数据库，并包括285篇期刊文章。在此综述中建立了禁食等离子体葡萄糖和SU水平之间的倒U形关系。SU水平升高可能会增强慢性糖尿病并发症的发展，包括大血管和微血管功能障碍。饮食和运动是HU和糖尿病管理所需的生活方式改变的重要组成部分。葡萄糖和降低药物的选择和组合应与改善，至少不恶化，糖尿病和HU的原理进行。医疗人工智能技术和监测系统可以通过数字医疗保健帮助提高HU和糖尿病的长期管理的有效性。这项研究对糖尿病和HU的临床管理进行了科学和可靠的基础，并为这项研究提供了科学而可靠的基础。关键词：糖尿病，高尿酸血症，U形关系，较低的尿酸盐治疗，管理
6月12日至15日，欧洲风湿病学大会...
14:15 15:30渐近瘤CC高尿酸血症被认为不需要特定的治疗，因为它被认为是良性的。然而，新兴的证据提出了有关高尿酸血症的巨大有害影响的问题。在本次会议中，我们将了解关节中渐近瘤的长期后果，并评估有关尿素降低肾脏疾病疗法的证据，并辨别
普通文章
由于尿酸酶基因的进化突变，尿酸酶存在于细菌、真菌、酵母、植物和除人类以外的哺乳动物中 [6]。这种酶主要位于肝脏中，四聚体与分子量为 32-33 kDa 的亚基的过氧化物酶体结合 [7]。尿酸酶负责肝细胞过氧化物酶体中晶体核心的形成 [8]。尿酸酶因治疗痛风性关节炎而广为人知，痛风性关节炎是一种常见的炎性关节炎。体液中尿酸浓度升高（儿童 3.6 mg dl -1，男性 > 7 mg dl -1，女性 6 mg dl -1）会导致一种称为高尿酸血症的疾病，其中血液中尿酸钠晶体的积聚会导致关节内和关节周围疼痛和炎症 [9]。人类痛风的原因之一是缺乏尿酸酶 [10]。尿酸酶的使用会导致血浆尿酸水平下降，这是治疗高尿酸血症和痛风的替代方法。最初，来自黄曲霉的天然尿酸酶被用于治疗高尿酸血症、痛风、预防和肿瘤
阐明肠道菌群营养不良在高尿酸血症和痛风中的作用：见解和治疗策略
高尿酸血症（HUA）是与血液中高浓度的尿酸（UA）有关的疾病，可能引起痛风和慢性肾脏疾病。与健康人相比，痛风和HUA患者的肠道菌群发生了显着改变。本文的重点是肠道微生物群的改变与该疾病的发展之间的复杂互连。一些研究表明，微生物的组成，多样性和活性的变化在建立和发展HUA和痛风发病机理中起着关键作用。因此，我们讨论了肠道菌群如何通过嘌呤代谢，UA排泄和肠道炎症反应对HUA贡献。我们检查了与痛风和HUA相关的肠道菌群组成的特定变化，突出了关键细菌分类群和所涉及的代谢途径。此外，我们讨论了常规痛风治疗对肠道菌群组成的影响，以及针对肠道微生物组的新兴治疗方法，例如使用益生菌和益生元。我们还提供了有关肠道微生物群的研究的见解，作为痛风治疗和与营养不良相关诊断的一种新型治疗干预措施。
糖化血红蛋白与
抽象背景：糖尿病2型（DMT2）是最常见的内分泌学疾病之一，其特征是由于人体细胞中的胰岛素抵抗而引起的血糖水平升高。这项研究的目的是确定DMT2患者的糖化血红蛋白（HBA1C）和血清尿酸（SUA）之间的相关性。方法：这项横断面研究是在拉合尔的三级护理医院进行的。73例患者的招募是通过方便的抽样技术以及已发达的包含和排除标准进行的。自我结构化形象用于数据收集。数据分析是在SPSS版本25.0中进行的。结果：从总患者中，女性有40名（54.79％），而男性为33名（45.21％）。年龄，HBA1C和血清尿酸水平等不同变量的均值为54.98年，标准偏差（SD）为±11.67年，SD分别为7.90，SD分别为±1.85％，SD分别为7.51，SD为±0.81。32（43.83％）患者的血糖对照良好，而41例（56.17％）患者的血糖对照差。 研究人群中高尿酸血症和正常SUA的频率分别为35（47.94％）和38（52.06％）。 跨性别的HBA1C的均值具有统计学意义的差异。 在跨性别以及高尿酸血症和正常SUA水平的患者之间的SUA水平平均值的差异也具有统计学意义。 此外，HBA1C和SUA之间的相关性是积极的，并且具有统计学意义。 关键字：相关性，糖尿病，糖化，血红蛋白，患者，血清，2型，尿酸32（43.83％）患者的血糖对照良好，而41例（56.17％）患者的血糖对照差。研究人群中高尿酸血症和正常SUA的频率分别为35（47.94％）和38（52.06％）。跨性别的HBA1C的均值具有统计学意义的差异。在跨性别以及高尿酸血症和正常SUA水平的患者之间的SUA水平平均值的差异也具有统计学意义。此外，HBA1C和SUA之间的相关性是积极的，并且具有统计学意义。关键字：相关性，糖尿病，糖化，血红蛋白，患者，血清，2型，尿酸结论：简而言之，这项研究表明，SUA水平的增加，通过提高DMT2患者糖化血红蛋白水平来恶化血糖控制。
S187标题：KP104，双功能C5 mab因子H ...
不良事件（TEAE）导致药物停用或戒断。所有18例患者均未出现重大不良血管事件，并且没有报告严重的不良事件。最常报告的茶是COVID-19（38.9％），注射部位的沉淀（27.8％），高尿酸血症（16.7％），头痛（11.1％），
住院病人用头撞伤他人视为自残行为......
在异常的神经生理基础上整合感觉刺激（包括疼痛），因为它经常与一些器质性疾病有关，例如莱希-尼汉综合征（高尿酸血症），偶尔也与科妮莉亚德朗格综合征和唐氏综合征有关（Green 1967、Bachman 1972；Miron 1974）。
konjac glucomannan对体外高尿酸血症受试者的肠道菌群的影响：发酵特征和抑制性黄嘌呤氧化酶活性
益生菌被定义为具有良好生理特性的细菌，并在产生行为结果时被指定为心理生物学[1-3]，其中最重要的包括乳酸杆菌（L.）双歧杆菌（B.），链球菌（S.），大肠杆菌（E.），肠球菌（E。）和丁香丁香丁氏菌[4]。该领域的大多数研究人员都通过神经系统，内分泌，体液和免疫系统将注意力集中在焦虑，压力和抑郁上[5-8]。在没有细菌动物中没有菌群的情况下，大脑受到影响。对大脑的影响同样在抗生素给药后被注意。当细菌菌株（尤其是被认为是有益的细菌菌株）时，会发生神经生物学作用，其中一些也发生在正常人的受试者中。随后扩展了此类研究以治疗特定疾病。
肿瘤溶解综合征：一种肿瘤急症
会发生原发性电解质异常——高钾血症、高尿酸血症和高磷血症，以及继发于高磷血症的低钙血症。这些异常可导致急性肾损伤、尿毒症和全身终末器官损伤，包括肾衰竭和肝衰竭，可能导致癫痫、心律失常和死亡。3-8 高钾血症通常是肿瘤溶解综合征中出现的第一个也是最严重的电解质异常。它对心脏和骨骼肌有不良影响，可导致心律失常或心脏骤停。在肿瘤溶解综合征的最初 12 至 24 小时内可能出现高钾血症的迹象。3,4 高磷血症和低钙血症通常同时发生。研究表明，癌细胞中的磷酸盐水平是正常细胞的四倍。 4 当血液中磷酸盐水平升高时，人体会尝试通过肾脏排出过量的磷酸盐来进行补偿。5 过量的磷酸盐会与细胞外钙结合，耗尽钙供应，导致低钙血症，并在肾小管中产生磷酸钙晶体，加重肾脏损伤。5, 7 当核酸被多次分解形成尿酸时，就会发生高尿酸血症；这种过量的尿酸不易被肾脏排出。7 人类肾脏也缺乏尿酸酶，这种酶可以将尿酸转化为更易溶解的形式以便排出。7