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World File Search System黄嘌呤
胰岛素抵抗在健康体检者血浆黄嘌呤氧化还原酶激活中的可能作用
我们之前在一项横断面研究中发现胰岛素抵抗 (IR) 与血浆黄嘌呤氧化还原酶 (XOR) 活性相关。然而，IR 是否会诱导 XOR 活性增加尚未阐明。这项回顾性纵向观察研究包括 347 名参与者（173 名男性，174 名女性），他们每年接受健康检查并且未接受过药物治疗。在基线时确定了稳态模型评估 IR (HOMA-IR) 指数以及身体和实验室测量值。在基线和 12 个月的随访检查中，使用我们基于 [ 13 C 2 , 15 N 2 ] 黄嘌呤和液相色谱/三重四极杆质谱的新型检测方法测定血浆 XOR 活性。 IR 受试者（定义为 HOMA-IR 指数 ≥ 1.7（n = 92））的血浆 XOR 活性水平显著（p < 0.001）高于无 IR 的受试者（n = 255），12 个月后，180 人（51.9%）的血浆 XOR 活性增加。多变量线性和逻辑回归分析表明，基线时的 IR（而不是 BMI 或腰围）与血浆 XOR 活性显著相关（β = 0.094，p = 0.033），并且经过调整各种临床参数（包括基线时的血浆 XOR 活性）后，12 个月期间血浆 XOR 活性增加（比值比，1.986；95% 置信区间，1.048–3.761；p = 0.035）。这些结果表明，IR 以与肥胖无关的方式诱导血浆 XOR 活性增加。
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Mocos 基因缺失导致小鼠发生黄嘌呤尿症、阻塞性肾病和主要代谢紊乱
摘要：背景：II 型黄嘌呤尿症是一种罕见的常染色体嘌呤疾病。这种隐性嘌呤代谢缺陷仍是一种未被充分认识的疾病。方法：我们培育出钼辅因子硫化酶 (Mocos) 基因被靶向破坏的小鼠，以便全面了解嘌呤疾病，并评估这种基因的病理生理功能，该基因存在于大量通路中，并且已知与自闭症有关。结果：缺乏 Mocos 的小鼠在 4 周龄内死于明显的阻塞性肾病肾衰竭，表现为黄嘌呤尿、黄嘌呤沉积、囊性小管扩张、Tamm Horsfall（尿调节蛋白）沉积、中性粒细胞坏死和偶尔出现的肾积水和尿石症。阻塞性肾病与中度间质炎症和纤维化反应、贫血、解毒系统减弱以及嘌呤、氨基酸和磷脂代谢的重大改变有关。相反，表达减少的 MOCOS 蛋白的杂合小鼠是健康的，没有明显的病理。结论：缺乏 Mocos 的小鼠会患上致命的阻塞性肾病，并伴有深刻的代谢变化。研究 MOCOS 功能可能为黄嘌呤尿症和其他需要早期诊断的疾病的潜在发病机制提供重要线索
1-甲基黄嘌呤可增强记忆和神经递质水平
1-甲基黄嘌呤（1-MX）是咖啡因和帕拉辛黄酮的主要代谢产物，可能有助于其活性。1-MX是一种腺苷受体拮抗剂，可提高神经递质的释放和存活能力。但是，尚无研究涉及1-MX摄入的潜在生理影响。与对照相比，这项研究的目的是比较1-MX对大鼠的记忆和相关生物标志物的影响。记忆（莫里斯水迷宫测试中的逃生潜伏期），神经递质（乙酰胆碱，多巴胺，γ-氨基丁酸（GABA））和神经化学物质（BDNF，Ceatalase，Gitalase，Glutathione，glutathione，glutathione，amyloid beta和amyloid beta和comclic gmp）是分析的（整个湿度）。 （16个月大的）大鼠补充了12天（1-mx的100 mg/d HED [UPLEVEL®，Ingenious Ingrediate L.P.，Lewisville，TX，USA]）。1-MX的培养在年轻动物中降低了39％的逃生潜伏期，而老年动物的逃逸潜伏期则减少了27％（p <0.001）。此外，1-MX增加了乙酰基胆管，多巴胺，GABA和环状GMP的水平（全p <0.001）。此外，补充1-MX导致淀粉样蛋白β和更高的过氧化氢酶，BDNF和谷胱甘肽浓度降低（P <0.001）。总体而言，我们的发现表明1-MX可能具有认知增强和神经保护特性。
蛋白聚糖 4（润滑素）和滑膜巨噬细胞中黄嘌呤氧化酶的调节作为控制滑膜炎的机制
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黄嘌呤氧化酶，微生物
[3]。fatokun AA等。过氧化氢在小脑颗粒神经元培养物中介导黄嘌呤和黄嘌呤氧化酶的损伤。Neurosci Lett。2007年4月6日; 416（1）：34-8。
![肿瘤细胞中MHC-1表达的药理诱导振兴T细胞抗肿瘤免疫
基于聚（乳酸）（PLA）的混合和修改策略的开发：改善技术应用的关键特性的方法 - 回顾
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对于JHRR的贡献，请通过电子邮件联系：editor@jhrlmc.com，基于虚拟现实的康复计划的原始文章有效性与](/simg/6/63981a3f51d04d07d7ce908770b4edfbd7ff8ec3.webp)
肿瘤细胞中MHC-1表达的药理诱导振兴T细胞抗肿瘤免疫 基于聚（乳酸）（PLA）的混合和修改策略的开发：改善技术应用的关键特性的方法 - 回顾 通过[18F] FDOPA和[... 的双PET/CT评估大脑评估 konjac glucomannan对体外高尿酸血症受试者的肠道菌群的影响：发酵特征和抑制性黄嘌呤氧化酶活性 益生菌对运动技能的影响：评论 了解互联网当前时代的数字痴呆症和认知影响：评论 对于JHRR的贡献，请通过电子邮件联系：editor@jhrlmc.com，基于虚拟现实的康复计划的原始文章有效性与
人类MHC-I分子（通常称为HLA）在抗原呈递T细胞和肿瘤免疫逃生中起着至关重要的作用（6）。以前的研究强调了各种癌症类型的MHC-I表达与患者预后之间存在正相关（7）。相反，MHC-I的下调与疾病的进展和不良预后有关，例如乳腺癌（8），结肠癌（9），Hodgkin淋巴瘤（10），非小细胞肺癌（11）和Bladder Carcinomas（12）。重要的是，降低的MHC-I表达与对免疫检查 - 点治疗（ICT）的抗性有关（13），其中治疗功效依赖于识别MHC-I在肿瘤细胞表面上识别的胞质抗原的细胞毒性T细胞（14，15）。各种策略恶性细胞用于颠覆免疫监视，这强调了确定能够克服这些逃避机制的有效小分子的关键需求。事实证明，免疫检查点阻塞是阻碍免疫监视的关键治疗策略，但重点主要集中在抗体上。针对程序性细胞死亡1/促进的细胞死亡配体1（PD-1/ PD-L1）功能的小分子也出现并进入了临床试验。，对特异性调节MHC-I表达的分子的研究相对有限。值得注意的是，先前的观察结果表明，用
黄嘌呤氧化酶抑制剂戒断综合征的证据
尿酸是人类三磷酸腺苷（ATP）代谢的最终产物，受到黄嘌呤氧化酶（XO）的影响。XO抑制剂（XOI）抑制了尿酸的产生，并可能储存ATP（Kuwabara等，2023）。XOI中断显示了XOI戒断综合征，其ATP耗竭并增加了死亡率（Johnson等，2019； Ghang等，2020）。痛风和心血管病患者的Febosostat和别嘌呤醇的心血管安全性（CARES）试验表明，与别嘌醇相比，Febosostat使用的使用与心血管相关的死亡增加有关（White等人，2018年，2018年）。然而，护理表明，在受试者不接受治疗时，近85％的死亡发生（Bubb，2019年）。护理亚分析发现，在中断Febosostat或adlopurinol后，在初始阶段增加了重大不良心血管事件（MACE）和心血管死亡经文事件（Ghang等，2022）。FDA显示了FeBoxostat的黑盒警告（Abeles and Pillinger，2019年），但Febosostat vers andlopurinol简化试验（FAST）的辍学率较低，没有发现两组之间的心血管血管成果或死亡的群体差异（Mackenzie等人（Mackenzie et al。，2020年）。这些结果表明，无论使用的XOI类型如何，MACE或死亡的主要原因与XOI的撤离有关。我们假设死亡的主要原因是从XOI撤离的原因是消除XOI的有益效应，例如减少尿酸，减少活性氧（ROS）和膨胀或储存ATP（Feig等，2008； Johnson等，2019）。这项研究检验了我们的假设，即口服XOI给药可提高死亡率，但停止导致死亡过多。这项研究分析了急性冠状动脉综合征（ACS）或心力衰竭患者（高危人群）的住院数据，以比较有或没有XOI和XOI持续和停职的死亡率。这项调查旨在阐明XOI给药的潜在利益以及与该脆弱人群中停用相关的风险。
konjac glucomannan对体外高尿酸血症受试者的肠道菌群的影响：发酵特征和抑制性黄嘌呤氧化酶活性
益生菌被定义为具有良好生理特性的细菌，并在产生行为结果时被指定为心理生物学[1-3]，其中最重要的包括乳酸杆菌（L.）双歧杆菌（B.），链球菌（S.），大肠杆菌（E.），肠球菌（E。）和丁香丁香丁氏菌[4]。该领域的大多数研究人员都通过神经系统，内分泌，体液和免疫系统将注意力集中在焦虑，压力和抑郁上[5-8]。在没有细菌动物中没有菌群的情况下，大脑受到影响。对大脑的影响同样在抗生素给药后被注意。当细菌菌株（尤其是被认为是有益的细菌菌株）时，会发生神经生物学作用，其中一些也发生在正常人的受试者中。随后扩展了此类研究以治疗特定疾病。