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尿酸是人类三磷酸腺苷（ATP）代谢的最终产物，受到黄嘌呤氧化酶（XO）的影响。XO抑制剂（XOI）抑制了尿酸的产生，并可能储存ATP（Kuwabara等，2023）。XOI中断显示了XOI戒断综合征，其ATP耗竭并增加了死亡率（Johnson等，2019； Ghang等，2020）。痛风和心血管病患者的Febosostat和别嘌呤醇的心血管安全性（CARES）试验表明，与别嘌醇相比，Febosostat使用的使用与心血管相关的死亡增加有关（White等人，2018年，2018年）。然而，护理表明，在受试者不接受治疗时，近85％的死亡发生（Bubb，2019年）。护理亚分析发现，在中断Febosostat或adlopurinol后，在初始阶段增加了重大不良心血管事件（MACE）和心血管死亡经文事件（Ghang等，2022）。FDA显示了FeBoxostat的黑盒警告（Abeles and Pillinger，2019年），但Febosostat vers andlopurinol简化试验（FAST）的辍学率较低，没有发现两组之间的心血管血管成果或死亡的群体差异（Mackenzie等人（Mackenzie et al。，2020年）。这些结果表明，无论使用的XOI类型如何，MACE或死亡的主要原因与XOI的撤离有关。我们假设死亡的主要原因是从XOI撤离的原因是消除XOI的有益效应，例如减少尿酸，减少活性氧（ROS）和膨胀或储存ATP（Feig等，2008； Johnson等，2019）。这项研究检验了我们的假设，即口服XOI给药可提高死亡率，但停止导致死亡过多。这项研究分析了急性冠状动脉综合征（ACS）或心力衰竭患者（高危人群）的住院数据，以比较有或没有XOI和XOI持续和停职的死亡率。这项调查旨在阐明XOI给药的潜在利益以及与该脆弱人群中停用相关的风险。
黄嘌呤氧化酶抑制剂戒断综合征的证据
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