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下一步涉及HMG − COA还原酶,将HMG -coa转换为甲酸甲酸。汀类药物靶向这种酶在人类中降低血液胆固醇水平。[4]在粪肠球菌中,HMG -COA合成和随后的还原通过双重酶进行。[14] pravastatin据报道会在体外抑制纯化的细菌HMG -COA还原酶。[15]甲氯酸酯被转化为IPP,然后Farneylpyrophrophathate合酶将IPP和DMAPP凝结成Farnesylypropyprophophathate。在人类中,用于治疗骨质疏松症的双膦酸盐(alendronate)强烈抑制这种反应以诱导骨细胞中的凋亡。[16,17]据报道,革兰氏阳性细菌金黄色葡萄球菌吸引了FPP。[18,19]凝结两个FPP分子的小矛烯,该分子被化为氧化,然后循环形成羊毛醇。[20]真菌尖锐的环氧酶被盟友和特比纳芬选择性抑制。[21]然后将羊毛醇通过固醇脱甲基酶转化为Zymosterol,这种反应被甲唑类抗真菌药物(如酮康唑,米诺唑和氯吡唑)所阻断。[22]某些细菌(例如链霉菌菌株)含有单加氧酶,这可能是甲醇抑制的固醇脱甲基酶的同源物。[23]

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