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使用选择性5-羟色胺（5-HT）再摄取抑制剂（SSRI）的治疗通常与早期发作和禁用中断综合征有关，其机制的调查很少。在这里，我们确定了对SSRI Paroxetine中断的5-HT神经化学的影响。paroxetine被反复给小鼠（每天一次，与盐水对照相比12天），然后持续或停止长达5天。虽然5-HT和/或其代谢产物5-HIAA的脑组织水平倾向于在连续的帕罗西汀期间降低，但在中断后，尤其是在海马中，水平升高了。连续帕罗西汀升高的海马细胞外5-HT，这种作用降低了盐水控制水平，对中断。然而，连续的帕罗西汀降低了去极化（高钾）诱发的5-HT释放，但在结束后的对照中有所增加。在连续的帕罗西汀期间，细胞外海马5-HIAA也会减少，并在结束后对照中增加。接下来，免疫组织化学实验发现，帕罗西汀停用增加了中脑5-HT（TPH2阳性）神经元中的C-FOS表达，从而增加了令人难以置信的5-HT系统的证据。通过5-HT 1A受体拮抗剂的给药概括了后一种效应，尽管基因表达分析无法确认paroxetine concontination后5-HT 1A自感受器的表达改变。总而言之，本研究报告了证据表明，在一系列实验中，SSRI中断会触发5-HT神经元的反弹激活。最后，在行为实验中，帕罗西汀停用增加了焦虑样行为，这与5-HT功能的量度部分相关。这种作用让人联想到与各种精神药物戒断状态相关的神经变化，这表明一种常见的统一机制。
SSRI中断后5-HT神经元的反弹激活
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