细菌的隐藏致命脚跟:糖磷酸的堆积破坏细胞壁合成

抗生素耐药性被认为是我们这个时代最紧急的健康威胁之一。大肠杆菌和金黄色葡萄球菌等常见细菌正在不断发展,以防御医生最依赖的药物。为了应对威胁,科学家们正在竞争寻找新的方法来阻止细菌生长,而不会太快触发抗药性。

来源:英国物理学家网首页
葡萄糖毒性在ΔPGI中。 (A)在指定条件下生长3小时后成像。比例尺= 5 µm。白圆表示异常的细胞形态。 (b)在暴露于指定的葡萄糖浓度3小时后,在M9 + 0.2%casaminoin Casamine Achar上串行的串行稀释培养物的CFU测量。平均SEM绘制了七个独立的生物学重复。 ** p <0.01,*** p <0.001,**** p <0.0001(双向方差分析)。学分:MBIO(2025)。 doi:10.1128/mbio.01729-25
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抗生素耐药性被认为是我们这个时代最紧急的健康威胁之一。大肠杆菌和金黄色葡萄球菌等常见细菌正在不断发展,以防御医生最依赖的药物。为了应对威胁,科学家们正在竞争寻找新的方法来阻止细菌生长,而不会太快触发抗药性。

在最近的研究中,康奈尔(Cornell)生物学家确定了一种令人惊讶的机制,该机制从内部削弱了细菌,这种见解可以指导下一代抗生素,因为全球耐药性会增加。威尔细胞和分子生物学研究所的研究人员发现,当某些糖磷酸分子堆积在细菌内时,它们阻止了建造细菌细胞壁的关键步骤。没有坚固的壁,细菌将无法生存。

细菌细胞壁

这项研究由梅根·凯勒(Megan Keller),由托比亚斯·多尔(TobiasDörr)实验室的博士后研究员,农业与生命科学学院的微生物学研究生研究主任兼研究生,于2025年7月在MBIO杂志上发表。

干扰是特异性和强大的:当糖磷酸盐水平上升时,细胞壁就无法正确形成。取而代之的是,细菌变得脆弱,容易爆发。重要的是,该作用模仿了现有抗生素的作用,这些抗生素也靶向细胞壁合成,但通过完全不同的机制,可以减少抗生素耐药性的形成。

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