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Myotoxin II，一种蛇毒素Lys49磷脂酶A2同源物，诱导人工双层中的ryanodine受体激活
肌毒素II，一种蛇毒素Lys49磷脂酶A2同源物，诱导耐蛇蛇在人工双层肌痛中激活ryanodine受体，从而导致急性肌肉组织损伤（Myonenecrosis）。一组重要的肌毒性成分包括催化活性Lys49磷脂酶A2同源物，它们通过不涉及磷脂水解的机制破坏了骨骼肌纤维的质膜的完整性。但是，尚不清楚这些肌毒素是否参与了细胞毒性作用。在这项工作中，掺入人造脂质双层中的分离的钙释放通道（Ryanodine受体，RYR1）用于研究Lys49磷脂酶A2同源蛋白毒素II（MT-II）的作用。 MT-II诱导RYR1的剂量依赖性激活。通道的开放概率随毒素的剂量增加。在毒素处理过程中，通道的最大电导率保持不变。此外，对开放状态和封闭状态的分析显示了后者的轻微毒素依赖性。这些发现表明，除了从细胞外空间涌入钙外，还可能发生CA2+从内部存储中释放。然而，与RyR1拮抗剂丹特罗烯培养中C2C12肌管的孵育并未降低MT-II诱导的细胞毒性程度，这表明RYR1-中期
来源:Arácnido毒蛇的毒化会导致急性肌肉组织损伤（肌发病）。一组重要的肌毒性成分包括催化活性Lys49磷脂酶A2同源物，它们通过不涉及磷脂水解的机制破坏了骨骼肌纤维的质膜的完整性。但是，尚不清楚这些肌毒素是否参与了细胞毒性作用。在这项工作中，掺入人造脂质双层中的分离的钙释放通道（Ryanodine受体，RYR1）用于研究Lys49磷脂酶A2同源蛋白毒素II（MT-II）的作用。 MT-II诱导RYR1的剂量依赖性激活。通道的开放概率随毒素的剂量增加。在毒素处理过程中，通道的最大电导率保持不变。此外，对开放状态和封闭状态的分析显示了后者的轻微毒素依赖性。这些发现表明，除了从细胞外空间涌入钙外，还可能发生CA2+从内部存储中释放。然而，与RyR1拮抗剂丹特罗烯在培养中的C2C12肌管在MT-II诱导的细胞毒性程度并没有降低RyRR1介导的胞质Ca2+的增加并不促进这种毒素的整体肌毒性。
2 bothrops asper 2+ 12szentesi，P.，Magyar，Z.é。，Fernández，J.，Csernoch，L.，Ruiz-Campos，M.，Lomonte，B.，Gutiérrez，J.M。，＆Lopez-Dávila，A.J。（2025）。 Myotoxin II，一种蛇毒素Lys49磷脂酶A2同源物，诱导人造双层中的Ryanodine受体的激活。
toxicon，108590。
https://doi.org/10.1016/j.toxicon.2025.108590