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阿尔茨海默病护理中的“真正可能的时刻”
专家解释最近的发现如何揭开困扰全球数千万人的疾病的神秘面纱
来源:哈佛大学报人们普遍认为，阿尔茨海默病是由大脑中淀粉样斑块的积累引起的，淀粉样斑块会引发连锁反应，造成损害。但减少淀粉样斑块的努力并没有扭转认知能力的下降，这让一些人怀疑是否还有其他原因发生。
波士顿地区初创公司 TAC Therapeutics 的生物学总监 Leyla Akay 就是其中之一，她认为“其他原因”可能是脂肪代谢，或者更准确地说，是大脑中正常脂肪代谢的破坏。
Akay 周四在拉德克利夫高级研究所发表讲话时指出，最近批准的阿尔茨海默病药物 donanemab 可以减少大脑中的淀粉样蛋白斑块，但它只能减缓认知能力的下降，而不能逆转它。
“最终，这些患者的病情正在恶化，”阿凯说。 “公平地说，我们是否可以做得更好，并问，‘导致阿尔茨海默病的生物机制是否还有其他潜在原因？’”
Akay 在麻省理工学院攻读博士学位期间，她将注意力集中在 APOE4 基因上，这是 APOE3 的突变体，也是患阿尔茨海默病的主要危险因素。 APOE4 在大脑中的脂质运输中发挥作用，但在这项任务上的表现比 APOE3 差。结果是脂质在脑细胞内积聚，并破坏神经细胞的脂肪髓磷脂涂层，这可能会影响神经信号在大脑中的传输方式。
当 Akay 的实验室发现抑制一种名为 GSK3 beta 的分子可以减少脑细胞内的脂质积累并改善髓鞘形成时，他们启动了 TAC Therapeutics 来进一步发展这一想法。
阿凯告诉小组的观众，这是拉德克利夫的“下一步科学”系列的一部分，早期的结果很有希望，但仍有很多工作要做。
她赞扬了分子和细胞神经科学、遗传学和基因组学的进步，使我们了解环境条件如何增加风险，以及临床试验和预防进展如何延缓发病和减缓进展。